BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Luka adalah rusaknya struktur dan fungsi anatomis normal akibat proses patologis yang berasal dari internal maupun eksternal. Luka bakar merupakan salah satu klasifikasi jenis luka yang diakibatkan oleh sumber panas ataupun suhu dingin yang tinggi, sumber listrik, bahan kimiawi, cahaya, radiasi dan friksi. Jenis luka dapat beraneka ragam dan memiliki penanganan yang berbeda tergantung jenis jaringan yang terkena luka bakar, tingkat keparahan, dan komplikasi yang terjadi akibat luka tersebut. Luka bakar dapat merusak jaringan otot, tulang, pembuluh darah dan jaringan epidermal yang mengakibatkan kerusakan yang berada di tempat yang lebih dalam dari akhir sistem persarafan.1,8
Kerusakan kulit yang terjadi tergantung pada tinggi suhu dan lama kontak. Suhu minimal untuk dapat menghasilkan luka bakar adalah sekitar 44 °C dengan kontak sekurang-kurangnya 5 –6 jam. Suhu 65 °C dengan kontak selama 2 detik sudah cukup menghasilkan luka bakar. Kontak kulit dengan uap air panas selama 2 detik mengakibatkan suhu kulit pada kedalaman 1 mm dapat mencapai suhu 47 ° Celsius, air panas yang mempunyai suhu 60 ° C yang kontak dengan kulit dalam waktu 10 detik akan menyebabkan partial thickness skin loss dan diatas 70°C akan menyebabkan full thickness skin loss. Temperatur air yang digunakan untuk mandi adalah berkisar 36° C – 42° C. Pelebaran kapiler dibawah kulit mulai terjadi pada saat suhu mencapai 35 °C selama 120 detik, vesikel terjadi pada suhu 53 °C – 57 °C selama kontak 30 – 120 detik.
Seorang korban luka bakar dapat mengalami berbagai macam komplikasi yang fatal termasuk diantaranya kondisi shock, infeksi, ketidak seimbangan elektrolit (inbalance elektrolit) dan masalah distress pernapasan. Selain komplikasi yang berbentuk fisik, luka bakar dapat juga menyebabkan distress emosional (trauma) dan psikologis yang berat dikarenakan cacat akibat luka bakar dan bekas luka. Luka bakar dangkal dan ringan (superficial) dapat sembuh dengan cepat dan tidak menimbulkan jaringan parut. Namun apabila luka bakarnya dalam dan luas, maka penanganan memerlukan perawatan di fasilitas yang lengkap dan komplikasi semakin besar serta kecacatan dapat terjadi.
Perawatan luka bakar mengalami perbaikan/kemajuan dalam dekade terakhir ini, yang mengakibatkan menurunnya angka kematian akibat luka bakar. Pusat-pusat perawatan luka bakar telah tersedia cukup baik, dengan anggota team yang menangani luka bakar terdiri dari berbagai disiplin yang saling bekerja sama untuk melakukan perawatan pada klien dan keluarganya.
Di Amerika kurang lebih 2 juta penduduknya memerlukan pertolongan medik setiap tahunnya untuk injuri yang disebabkan karena luka bakar. 70.000 diantaranya dirawat di rumah sakit dengan injuri yang berat. Luka bakar merupakan penyebab kematian ketiga akibat kecelakaan pada semua kelompok umur. Laki-laki cenderung lebih sering mengalami luka bakar dari pada wanita, terutama pada orang tua atau lanjut usia ( diatas 70 th). Selain itu, indikasi untuk melakukan pembunuhan dengan mempersulit identifikasi korban melalui luka bakar juga memiliki prevalensi yang cukup tinggi yakni 90%.
1.2 Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang di atas dapat dirumuskan suatu permasalahan yaitu bagaimana aspek kedokteran klinis dan patologi forensik luka bakar?
1.3 Tujuan Penulisan
Tujuan dari pembuatan sintesis ini adalah untuk mengetahui aspek-aspek kedokteran klinis dan patologi forensik dari luka bakar.
1.4 Manfaat Penulisan
Hasil penulisan dari sintesis ini diharapkan dapat memberikan manfaat berupa :
1. Memberikan informasi kepada pembaca agar lebih memahami tentang patologi forensic dari luka bakar.
2. Memberikan informasi kepada pembaca agar lebih memahami tentang aspek kedokteram klinis forensik.
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Definisi Luka Bakar
Secara umum, definisi luka bakar adalah kerusakan atau kehilangan jaringan yang disebabkan oleh energi panas atau bahan kimia atau benda-benda fisik yang menghasilkan efek baik memanaskan atau mendinginkan. Kerusakan yang terjadi tergantung dari tinggi suhu, lama kontak, dan luas kontak.
Menurut Arief Mansjoer, luka bakar adalah injury pada jaringan yang disebabkan oleh suhu panas, kimia, elektrik, radiasi dan thermal. Luka bakar adalah luka yang terjadi bila sumber panas bersentuhan dengan tubuh atau jaringan dan besarnya luka ditentukan oleh tingkat panas atau suhu dan lamanya terkena seperti yang ditulis Suzzane & Brenda. Sedangkan menurut Hudak & Gallo, luka bakar adalah luka yang disebabkan oleh karena kontak lansung atau bersentuhan langsung atau tidak langsung dengan panas, kimia dan sumber lain yang menyebabkan terbakar.1,8
2.2 Klasifikasi Luka Bakar
2.2.1 Faktor yang mempengaruhi berat ringannya luka bakar
Beberapa faktor yang mempengaruhi berat-ringannya luka bakar antara lain kedalaman luka bakar, luas luka bakar, lokasi luka bakar, kesehatan umum, mekanisme injuri dan usia.2,3,4,7
a. Kedalaman luka bakar
Klasifikasi dari derajat luka bakar yang banyak digunakan di dunia medis adalah jenis "Superficial Thickness", "Partial Thickness" dan "Full Thickness" dimana pembagian tersebut didasarkan pada sejauh mana luka bakar menyebabkan perlukaan apakah pada epidermis, dermis ataukah lapisan subcutaneous dari kulit. Pengklasifikasian luka tersebut digunakan untuk panduan pengobatan dan memprediksi prognosis
Tabel 1. Deskripsi dan klasifikasi luka bakar berdasarkan kedalamannya
Klasifikasi Nama lain Kedalaman Manifestasi klinis
Superficial thickness Derajat 1 Lapisan Epidermis Erythema( kemerahan ), Rasa sakit seperti tersengat, terdapat bula
Partial thickness superficial Derajat 2 Epidermis Superficial (Lapisan papillary) dermis
Bula ( Gelembung cairan ), Cairan bening ketika gelembung dipecah, dan rasa sakit nyeri
Partial thickness deep Deep (reticular) dermis atau Derajat 2 dalam Epidermis dan sebagian dermis Bula, nyeri karena ujung saraf sensoris teriritasi, dasar luka berwarna merah atau pucat
Full thickness Derajat 3 atau 4 Dermis dan lapisan lebih dalam Berat, adanya eschar seperti kulit yang meleleh, cairan berwarna, tidak didapatkan sensasi rasa sakit
b. Luas luka bakar
Terdapat beberapa metode untuk menentukan luas luka bakar meliputi (1) rule of nine, (2) Lund and Browder, dan (3) hand palm. Ukuran luka bakar dapat ditentukan dengan menggunakan salah satu dari metode tersebut. Ukuran luka bakar ditentukan dengan presentase dari permukaan tubuh yang terkena luka bakar. Akurasi dari perhitungan bervariasi menurut metode yang digunakan dan pengalaman seseorang dalam menentukan luas luka bakar.
Metode rule of nine mulai diperkenalkan sejak tahun 1940-an sebagai suatu alat pengkajian yang cepat untuk menentukan perkiraan ukuran / luas luka bakar. Dasar dari metode ini adalah bahwa tubuh di bagi kedalam bagian-bagian anatomik, dimana setiap bagian mewakili 9 % kecuali daerah genitalia 1 % (lihat gambar 1).
Metode Rules of Nine ini berlaku pada anak-anak juga dengan sedikit perbedaan yang akan dijelaskan pada Tabel 2 berikut.
Tabel 2. Metode Rules of Nine dan Rules of five
Area Dewasa Bayi Anak-anak
Kepala dan leher 9% 20% 15%
Ekstremitas atas kanan 9% 10% 10%
Ekstremitas atas kiri 9% 10% 10%
Trunkus posterior 18% 20% 20%
Trunkus anterior 18% 20% 20%
Ekstremitas bawah kanan 18% 10% 15%
Ekstremitas bawah kiri 18% 10% 15%
Genitalia 1% - -
Pada metode Lund and Browder merupakan modifikasi dari persentasi bagian-bagian tubuh menurut usia, yang dapat memberikan perhitungan yang lebih akurat tentang luas luka bakar (lihat gambar 2 atau tabel 2).
Selain dari kedua metode tersebut di atas, dapat juga digunakan cara lainnya yaitu mengunakan metode hand palm. Metode ini adalah cara menentukan luas atau persentasi luka bakar dengan menggunakan telapak tangan. Satu telapak tangan mewakili 1 % dari permukaan tubuh yang mengalami luka bakar.
c. Lokasi luka bakar
Berat ringannya luka bakar dipengaruhi pula oleh lokasi luka bakar. Luka bakar yang mengenai kepala, leher dan dada seringkali berkaitan dengan komplikasi pulmoner. Luka bakar yang menganai wajah seringkali menyebabkan abrasi kornea. Luka bakar yang mengenai lengan dan persendian seringkali membutuhkan terapi fisik dan occupasi dan dapat menimbulkan implikasi terhadap kehilangan waktu bekerja dan atau ketidakmampuan untuk bekerja secara permanen. Luka bakar yang mengenai daerah perineal dapat terkontaminasi oleh urine atau feces. Sedangkan luka bakar yang mengenai daerah torak dapat menyebabkan tidak adekwatnya ekspansi dinding dada dan terjadinya insufisiensi pulmoner.
d. Mekanisme injuri
Mekanisme injuri merupakan faktor lain yang digunakan untuk menentukan berat ringannya luka bakar. Secra umum luka bakar yang juga mengalami injuri inhalasi memerlukan perhatian khusus. Pada luka bakar elektrik, panas yang dihantarkan melalui tubuh, mengakibatkan kerusakan jaringan internal. Injury pada kulit mungkin tidak begitu berarti akan tetapi kerusakan otot dan jaringan lunak lainnya dapat terjad lebih luas, khususnya bila injury elektrik dengan voltage tinggi. Oleh karena itu voltage, tipe arus (direct atau alternating), tempat kontak, dan lamanya kontak adalah sangat penting untuk diketahui dan diperhatikan karena dapat mempengaruhi morbiditi.
Alternating current (AC) lebih berbahaya dari pada direct current (DC). Ini seringkali berhubungan dengan terjadinya kardiac arrest (henti jantung), fibrilasi ventrikel, kontraksi otot tetani, dan fraktur kompresi tulang-tulang panjang atau vertebra. Pada luka bakar karena zat kimia keracunan sistemik akibat absorbsi oleh kulit dapat terjadi.
e. Kesehatan umum
Adanya kelemahan jantung, penyakit pulmoner, endocrin dan penyakit-penyakit ginjal, khususnya diabetes, insufisiensi kardiopulmoner, alkoholisme dan gagal ginjal, harus diobservasi karena semua itu akan mempengaruhi respon klien terhadap injuri dan penanganannya.
Angka kematian pada klien yang memiliki penyakit jantung adalah 3,5 – 4 kali lebih tinggi dibandingkan klien luka bakar yang tidak menderita penyakit jantung. Demikian pula klien luka bakar yang juga alkolism 3 kali lebih tinggi angka kematiannya dibandingkan klien luka bakar yang nonalkoholism. Disamping itu juga klien pecandu alkohol yang terkena luka bakar masa hidupnya akan lebih lama berada di rumah sakit, artinya penderita luka bakar yang juga alkoholism akan lebih lama hari rawatnya di rumah sakit.
f. Usia
Usia klien mempengaruhi berat ringannya luka bakar. Angka kematiannya (Mortality rate) cukup tinggi pada anak yang berusia kurang dari 4 tahun, terutama pada kelompok usia 0-1 tahun dan klien yang berusia di atas 65 th. Tingginya statistik mortalitas dan morbiditas pada orang tua yang terkena luka bakar merupakan akibat kombinasi dari berbagai gangguan fungsional (seperti lambatnya bereaksi, gangguan dalam menilai, dan menurunnya kemampuan mobilitas), hidup sendiri, dan bahaya-bahaya lingkungan lainnya.
Disamping itu juga mereka lebih rentan terhadap injury luka bakar karena kulitnya menjadi lebih tipis, dan terjadi athropi pada bagian-bagian kulit lain. Sehingga situasi seperti ketika mandi dan memasak dapat menyebabkan terjadinya luka bakar.
2.2.2 Kategori beratnya luka bakar
Perkumpulan Luka Bakar America (American Burn Association/ABA) mempublikasikan petunjuk tentang klasifikasi beratnya luka bakar. Perkumpulan itu mengklasifikasikan beratnya luka bakar ke dalam 3 kategori, dengan petunjuknya seperti tampak dalam tabel.1,2,9
Tabel 3.Kategori beratnya luka bakar menurut Americam Burn Assocoation (ABA)
Luka Bakar Mayor
• Luka bakar derajat 2, >25 % permukaan tubuh pada orang dewasa
• Luka bakar derajat 2, >25 % permukaan tubuh anak dengan usia kurang dari 10 tahun
• Luka bakar derajat 3, >10% permukaan tubuh
• Sebagian besar luka mengenai wajah, mata, telinga, lengan, kaki, dan perineum yang mengakibatkan gangguan fungsional atau kosmetik atau menimbulkan disability
• Pasien dengan cedera inhalasi, cedera listrik, luka bakar yang terkomplikasi dengan trauma mayor lain
Luka Bakar Moderat Tidak Terkomplikasi
• Luka bakar derajat 2, dengan luka antara 15-20 % permukaan tubuh pada orang dewasa
• Luka bakar derajat 2, dengan luka antara 10-20 % permukaan tubuh pada anak
• Luka bakar derajat 3, <10% permukaan tubuh
Luka Bakar Minor
• Luka bakar derajat 2, dengan luka <15 % permukaan tubuh pada orang dewasa
• Luka bakar derajat 2, dengan luka <10 % permukaan tubuh pada anak
• Luka bakar derajat 3, <2% permukaan tubuh
2.3 Patofisiologi Luka Bakar
Luka bakar disebabkan oleh peralihan energi dari suatu sumber panas kepada tubuh dan panas dapat dipindahkan melalui hantaran atau radiasi elektromagnetik. Ada beberapa hal yang meyebabkan luka bakar meliputi: termal, kimia, dan juga radiasi, luka bakar pun menghasilkan respon bermacam respon meliputi: respon pada kulit, respon sistemik, kardiovaskular, efek pada cairan elektrolit dan volume darah, pulmoner, dan respon sistemik lainnya.1,5,10
2.3.1 Respon pada Kulit
Perubahan patofisiologik yang terjadi pada kulit segera setelah luka bakar tergantung pada luas dan ukuran luka bakar. Untuk luka bakar yang kecil (smaller burns), respon tubuh bersifat lokal yaitu terbatas pada area yang mengalami injuri. Sedangkan pada luka bakar yang lebih luas misalnya 25 % dari total permukaan tubuh (TBSA : total body surface area) atau lebih besar, maka respon tubuh terhadap injuri dapat bersifat sistemik dan sesuai dengan luasnya injuri.
2.3.2 Respon Sistemik
Perubahan patofisiologik yang disebabkan oleh luka bakar yang berat selama awal periode syok luka bakar mencakup hipoperfusi jaringan dan hipofungsi organ yang terjadi sekunder akibat penurunan curah jantung dengan diikuti oleh fase hiperdinamik serta hipermetabolik. Insidensi, intensitas dan durasi perubahan patofisiologik pada luka bakar sebanding dengan luasnya luka bakar yang terlihat pada seberapa luas permukaan tubuh yang terkena. Kejadian sistemik awal sesudah luka bakar yang berat adalah ketidakstabilan hemodinamik akibat hilangnya integritas kapiler dan kemudian terjadinya perpindahan cairan, natrium, serta protein dari ruang intravascular kedalam ruang interstisial.
2.3.3 Respon Kardiovaskular
`Segera setelah luka bakar, dilepaskan substansi vasoaktif (catecholamine, histamin, serotonin, leukotrienes, dan prostaglandin) dari jaringan yang mengalmi injuri. Substansi-substansi ini menyebabkan meningkatnya permeabilitas kapiler sehingga plasma merembes kedalam sekitar jaringan. Injuri panas yang secara langsung mengenai pembuluh akan lebih meningkatkan permeabilitas kapiler. Injuri yang langsung mengenai memberan sel menyebabkan sodium masuk dan potassium keluar dari sel. Secara keseluruhan akan menimbulkan tingginya tekanan osmotik yang menyebabkan meningkatnya cairan intraseluler dan interstitial dan yang dalam keadaan lebih lanjut menyebabkan kekurangan volume cairan intravaskuler. Luka bakar yang luas menyebabkan edema tubuh general baik pada area yang mengalami luka maupun jaringan yang tidak mengalami luka bakar dan terjadi penurunan sirkulasi volume darah intravaskuler. Denyut jantung meningkat sebagai respon terhadap pelepasan catecholamine dan terjadinya hipovolemia relatif, yang mengawali turunnya kardiac output. Kadar hematokrit meningkat yang menunjukan hemokonsentrasi dari pengeluaran cairan intravaskuler. Disamping itu pengeluaran cairan secara evaporasi melalui luka terjadi 4-20 kali lebih besar dari normal. Sedangkan pengeluaran cairan yang normal pada orang dewasa dengan suhu tubuh normal perhari adalah 350 ml. Keadaan ini dapat mengakibatkan penurunan pada perfusi organ. Jika ruang intravaskuler tidak diisi kembali dengan cairan intravena maka shock hipovolemik dan ancaman kematian bagi penderita luka bakar yang luas dapat terjadi.
Kurang lebih 18-36 jam setelah luka bakar, permeabilitas kapiler menurun, tetapi tidak mencapai keadaan normal sampai 2 atau 3 minggu setelah injuri. Kardiac outuput kembali normal dan kemudian meningkat untuk memenuhi kebutuhan hipermetabolik tubuh kira-kira 24 jam setelah luka bakar. Perubahan pada kardiak output ini terjadi sebelum kadar volume sirkulasi intravena kembali menjadi normal. Pada awalnya terjadi kenaikan hematokrit yang kemudian menurun sampai di bawah normal dalam 3-4 hari setelah luka bakar karena kehilangan sel darah merah dan kerusakan yang terjadi pada waktu injuri. Tubuh kemudian mereabsorbsi cairan edema dan diuresis cairan dalam 2-3 minggu berikutnya.
2.3.4 Efek pada Cairan, Elektrolit dan Volume Darah
Volume darah yang beredar akan menurun secara dramatis pada saat terjadi syok luka bakar. Disamping itu, kehilangan cairan akibat evaporasi lewat luka bakar dapat mencapai 3 sampai dengan 5 liter atau lebih selama periode 24 jam sebelum permukaan kulit yang terbakar ditutup. Selama syok luka bakar, biasanya klien mengalami hiponatrium, hiperkalemia, dan atau hipokalemia. Pada saat luka bakar, sebagian besar sel darah merah dihancurkan dan sebagian yang lainnya mengalami kerusakan sehingga terjadi anemia. Walaupun demikian, nilai hemotokrit klien dapat meninggi akibat kehilangan plasma.
2.3.5 Respon Pulmoner
Pada klien yang mengalami luka bakar biasanya disertai dengan kerusakan pulmoner, yang ditandai dengan cedera inhalasi, berikut adalah klasifikasinya: cedera saluran napas atas, cedera inhalasi dibawah glotis, yang mencakup keracunan karbon monoksida dan defek restriktif.
Cedera saluran napas atas terjadi akibat panas langsung atau edema, bentuknya obstruksi-mekanis saluran atas yang menyerang faring dan laring. Cedera inhalasi dibawah glottis terjadi akibat menghirup produk pembakaran yang tidak sempurna atau gas berbahaya, cedera ini menyebabkan hilangnya fungsi silia, hipersekresi, edema mukosa yang berat, dan kemungkinan bronkospasme. Keracunan karbon monoksida akan mengakibatkan seseorang tidak mampu memenuhi kebutuhan oksigen yang adekuat kepada jaringan, hal ini karena afinitas hemoglobin terhadap karbon monoksida 200 kali lebih besar daripada afinitasnya terhadap oksigen. Sedangkan defek restriktif terjadi kalau timbul edema dibawah luka bakar full thickness yang melingkar pada leher dan toraks.
2.3.6 Respon Imun
Fungsi sistem imunemengalami depresi. Depresi pada aktivitas lymphocyte, suatu penurunan dalam produksi immunoglobulin, supresi aktivitas complement dan perubahan/gangguan pada fungsi neutropil dan macrophage dapat terjadi pada klien yang mengalami luka bakar yang luas. Perubahan-perubahan ini meningkatkan resiko terjadinya infeksi dan sepsis yang mengancam kelangsungan hidup klien.
2.3.7 Respon sistemik lainnya
Fungsi renal dapat berubah sebagai akibat dari berkurangnya volume darah, destruksi sel- sel darah merah pada lokasi cedera akan menghasilkan hemoglobin bebas dalam urin. Jika terjadi kerusakan di otot (akibat luka bakar listrik), mioglobin akan dilepaskan dari sel-sel otot dan diekskresikan melalui ginjal, bila aliran darah yang melewati tubulus renal tidak cukup maka hemoglobin dan mioglobin akan menyumbatnya sehingga timbul komplikasi nekrosis akut tubuler dan gagal ginjal. Pertahanan imunologik tubuh sangat berubah akibat luka bakar, kehilangan integritas kulit diperparah lagi dengan pelepasan faktor-faktor inflamasi yang abnormal, hal ini membuat seseorang yang menderita luka bakar berisiko tinggi mengalami sepsis.
Selain itu, hilangnya kulit juga menyebabkan ketidakmampuan tubuh untuk mengatur suhu, sehingga seorang yang menderita luka bakar dapat memperlihatkan suhu tubuh yang rendah dalam beberapa jam pertama pasca-luka bakar, namun kemudian akan mengalami hipertermia sekalipun tidak disertai infeksi karena hipermetabolisme menyetel kembali suhu tubuh inti.
Ada dua komplikasi gastrointestinal yang potensial yaitu: ileus paralitik (tidak adanya peristalsis usus) dan ulkus curling, berkurangnya peristalsis dan bising usus merupakan manifestasi ileus paralitik yang terjadi akibat luka bakar.
2.4 Patologi Forensik
Kematian akibat luka bakar dapat bersifat segera (immediate) atau tertunda (delayed). Kematian segera artinya kematian yang langsung terjadi akibat paparan panas mengenai tubuh, misalnya tubuh yang terbakar atau terkena cedera inhalasi. Sedangkan kematian yang tertunda adalah kematian yang terjadi dalam 1 atau 4 hari akibat syok, kehilangan cairan berlebih, lower nephron nephrosis, pulmonary edema, pneumonia, atau akibat infeksi dan kegagalan respirasi akut lainnya.2,10
2.4.1 Penyebab Kematian Akibat Luka Bakar (Manner of Death)
a. Keracunan Zat Karbon Monoksida
Kebanyakan kematian pada luka bakar biasanya terjadi pada kebakaran yang hebat yang terjadi pada gedung-gedung atau rumah-rumah bila dibandingkan dengan kebakaran yang terjadi pada kecelakaan pesawat terbang atau mobil. Pada kasus-kasus kebakaran yang terjadi secara bertahap maka CO poisoning dan smoke inhalation lebih sering bertanggung jawab dalam penyebab kematian korban dibanding dengan luka bakar itu sendiri. CO poisoning merupakan aspek yang penting dari penyebab kematian pada luka bakar, biasanya korban menjadi tidak sadar dan meninggal sebelum api membakarnya, ini dapat menjawab pertanyaan mengapa korban tidak melarikan diri pada waktu terjadi kebakaran. Sehingga dalam menentukan penyebab dari kematian, maka luas dan derajat luka bakar serta saturasi darah yang mengandung CO harus dinilai secara hati – hati. Gas CO ini dibentuk dari pembakaran yang tidak sempurna misalnya kayu yang terbakar, kertas, kain katun, batu bara yang terbakar akan menghasilkan gas CO.
CO dalam darah merupakan indikator yang paling berharga yang dapat menunjukkan bahwa korban masih hidup pada waktu terjadi kebakaran. Oleh karena gas ini hanya dapat masuk melalui absorbsi pada paru-paru. Pada perokok dapat dijumpai saturasi CO dalam darah hanya lebih dari 5%, dan ini dapat menunjukan bahwa korban masih bernafas pada waktu terjadinya kabakaran, demikian juga pada korban atherosclerosis coroner yang berat dapat meninggal dengan kadar COHB yang lebih rendah dari pada individu yang sehat. Bila CO merupakan penyebab mati yang utama maka saturasi dalam darah paling sedikitnya dibutuhkan 40% COHB, kecuali pada orang tua, anak-anak dan debilitas dimana pernah dilaporkan mati dengan kadar 25 %. Sebenarnya kadar COHB pada korban yang sekarat selama kebakaran, sering tidak cukup tinggi untuk menyebabkan kematian. Banyak kasus-kasus fatal menunjukan 50- 60 % saturasi, walaupun kadarnya secara umum kurang dari kadar yang terdapat dalam darah pada keracunan CO murni, seperti pembunuhan dengan gas mobil atau industrial exposure, dimana konsentrasinya dapat mencapai 80 %. Selain itu adanya gas-gas toksik dan pengurangan oksigen dalam atmosfer dapat menyebabkan kematian dengan kadar CO yang rendah.
b. Menghirup asap pembakaran (Smoke Inhalation)
Pada banyak kasus kematian, dimana cedera panas pada badan tidak sesuai dengan penyebab kematian maka dikatakan penyebab kematian adalah smoke inhalation. Asap yang berasal dari kebakaran terutama alat-alat rumah tangga seperti furniture, cat , kayu, pernis, karpet dan komponen-komponen yang secara struktural terdiri polystyrene, polyurethane, polyvinyl dan material-material plastik lainnya dikatakan merupakan gas yang sangat toksik bila dihisap dan potensial dalam menyebabkan kematian.
c. Trauma Mekanik
Kematian oleh karena trauma mekanik biasanya disebabkan karena runtuhnya bangunan disekitar korban, atau merupakan bukti bahwa korban mencoba untuk melarikan diri seperti memecahkan kaca jendela dengan tangan. Luka-luka ini harus dicari pada waktu melakukan pemeriksaan luar jenasah untuk memastikan apakah luka-luka tersebut signifikan dalam menyebabkan kematian. Trauma tumpul yang mematikan tanpa keterangan antemortem sebaiknya harus dicurigai sebagai suatu pembunuhan.
d. Anoksia dan hipoksia
Kekurangan oksigen dengan akibat hipoksia dan anoksia sangat jarang sebagai penyebab kematian. Bila oksigen masih cukup untuk menyalakan api maka masih cukup untuk mempertahankan kehidupan. Sebagai contoh tikus dan lilin yang diletakkan dalam tabung yang terbatas kadar oksigennya ternyata walaupun lilin padam lebih dahulu tikus masih aktif berlari disekitarnya.
Radikal bebeas dapat diajukan sebagai salah satu kemungkinan dari penyebab kematian, oleh karena radikal bebas ini dapat menyebabkan surfaktan menjadi inaktif, jadi mencegah pertukaran oksigen dari alveoli masuk kedalam darah.
e. Luka bakar itu sendiri
Secara general dapat dikatakan bahwa luka bakar seluas 30 – 50 % dapat menyebabkan kematian. Pada orang tua dapat meninggal dengan presentasi yang jauh lebih rendah dari ini, sedangkan pada anak-anak biasanya lebih resisten.
Selain oleh derajat dan luas luka bakar prognosis juga dipengaruhi oleh lokasi daerah yang terbakar, keadaan kesehatan korban pada waktu terbakar. Luka bakar pada daerah perineum, ketiak, leher, dan tangan dikatakan sulit dalam perawatannya, oleh karena mudah mengalami kontraktur.
f. Paparan panas yang berlebih
Environmental hypertermia dapat menjadi sangat fatal dan bisa menyebabkan kematian. Bila tubuh terpapar gas panas, air panas atau ledakan panas dapat menyebabkan syok yang disertai kolaps kardiovaskuler yang mematikan.
2.4.2 Penentuan Intravitalitas Luka Bakar
Faktor yang tidak kalah penting dalam patologi forensik adalah bagaimana cara membedakan apakah korban mati sebelum atau sesudah kebakaran.3,8
a. Jelaga dalam saluran nafas
Pada kebakaran rumah atau gedung dimana rumah atau gedung beserta isi perabotannya juga terbakar seperti bahan-bahan yang terbuat dari kayu, plastik akan menghasilkan asap yang berwarna hitam dalam jumlah yang banyak. Akibat dari inhalasi ini korban akan menghirup partikel karbon dalam asap yang berwarna hitam. Sebagai tanda dari inhalasi aktif antemortem, maka partikel-partikel jelaga ini dapat masuk kedalam saluran nafas melalui mulut yang terbuka, mewarnai lidah, dan faring, glottis , vocal cord , trachea bahkan bronchiolus terminalis. Sehingga, secara histologi ditemukan jelaga yang terletak pada bronchiolus terminalis merupakan bukti yang absolut dari fungsi respirasi. Sering pula dijumpai adanya jelaga dalam mukosa lambung, ini juga merupakan bukti bahwa korban masih hidup pada wakrtu terdapat asap pada peristiwa kebakaran. Karbon ini biasanya bercampur dengan mukus yang melekat pada trachea dan dinding bronchus oleh karena iritasi panas pada mukosa. Ditekankan sekali lagi bahwa ini lebih nyata bila kebakaran terjadi didalam gedung dari pada di dalam rumah.
b. Saturasi COHB dalam darah
CO dalam darah merupakan indikator yang paling berharga yang dapat menunjukkan bahwa korban masih hidup pada waktu terjadi kebakaran. Oleh karena gas ini hanya dapat masuk melalui absorbsi pada paru-paru.
Akan tetapi bila pada darah korban tidak ditemukan adanya saturasi COHB maka tidak berarti korban mati sebelum terjadi kebakaran. Pada nyala api yang terjadi secara cepat, terutama kerosene dan benzene, maka level karbonmonoksida lebih rendah atau bahkan negative dari pada kebakaran yang terjadi secara perlahan-lahan dengan akses oksigen yang terbatas seperti pada kebakaran gedung.
Satu lagi yang harus disadari bahwa kadar saturasi CO dalam darah tergantung beberapa faktor termasuk konsentrasi CO yang terinhalasi dari udara, lamanya eksposure, rata-rata dan kedalaman respiration rate dan kandungan Hb dalam darah. Kondisi-kondisi ini akan mempengaruhi peningkatan atau penurunan rata-rata absorbsi CO. sebagai contoh api yangmenyala dalam ruangan tertutup, akumulasi CO dalam udara akan cepat meningkat sampai konsentrasi yang tinggi, sehingga diharapkan absorbsi CO dari korban akan meningkan secra bermakna.
Pada otopsi biasanya relatif mudah untuk menentukan korban yang meninggal pada keracuan CO dengan melihat warna lebam mayat yang berupa cherry red pada kulit, otot, darah dan organ-organ interna, akan tetapi pada orang yang anemik atau mempunyai kelainan darah warna cherry red ini menjadi sulit dikenali. Warna cherry red ini juga dapat disebabkan oleh keracuan sianida atau bila tubuh terpapar pada suhu dingin untuk waktu yang lama.
c. Reaksi jaringan
Tidak mudah untuk membedakan luka bakar yang akut yang terjadi antemortem dan postmortem. Pemeriksaan mikroskopik luka bakar tidak banyak menolong kecuali bila korban dapat bertahan hidup cukup lama sampai terjadi respon respon radang. Kurangnya respon tidak merupakan indikasi bahwa luka bakar terjadi postmortem. Pemeriksaan slide secara mikroskopis dari korban luka bakar derajat tiga yang meninggal tiga hari kemudian tidak ditemukan reaksi radang, ini diperkirakan oleh karena panas menyebabkan trombosis dari pembuluh darah pada lapisan dermis sehinggga sel-sel radang tidak dapat mencapai area luka bakar dan tidak menyebabkan reaksi radang. Blister juga bukan merupakan indikasi bahwa korban masih hidup pada waktu terjadi kebakaran, oleh karena blister ini dapat terjadi secara postmortem. Blister yang terjadi postmortem berwarna kuning pucat, kecuali pada kulit yang hangus terbakar. Agak jarang dengan dasar merah atau areola yang erythematous, walaupun ini bukan merupakan tanda pasti. Secara tradisionil banyak penulis mengatakan bahwa untuk dapat membedakan blister yang terjadi antemortem dengan blister yang terjadi postmortem adalah dengan menganalisa protein dan chlorida dari cairan itu. Blister yang dibentuk pada antemortem dikatakan mengandung lebih banyak protein dan chloride, tetapi inipun tidak merupakan angka yang absolute.
d. Pendarahan subendokardial ventrikel kiri jantung
Perdarahan subendokardial pada ventrikel kiri dapat terjadi oleh karena efek panas. Akan tetapi perdarahan ini bukan sesuatu yang spesifik karena dapat disebabkan oleh berbagai mekanisme kematian. Pada korban kebakaran perdarahan ini merupakan indikasi bahwa sirkulasi aktif sedang berjalan ketika tereksposure oleh panas tinggi yang tidak dapat ditolerasi oleh tubuh dan ini merupakan bukti bahwa korban masih hidup saat terjadi kebakaran.
2.5 Identifikasi Korban
Terlalu seringnya kejadian bahwa mayat yang sudah hangus itu cepat-cepat dikubur hanya dengan sedikit usaha-usaha penyidikan mengenai kematian dari peristiwa yang nyata-nyata terjadi. Bila tidak terdapat kerusakan yang berat dari luka bakar maka identifikasi dapat cepat ditegakkan melalui identifikasi personal, fotografi, atau fingerprints. Akan tetapi bila tubuh sudah hangus terbakar seperti arang dan terjadi mutilasi pada kepala atau ekstremitas sehingga tidak didapatkan lagi sidik jarinya maka methode lain harus digunakan.2,3
Metode yang terbanyak dan paling dipercaya adalah dental identification karena gigi relatif tahan terhadap api. Metode lain yang dapat dipercaya tetapi kurang umum penggunaannya adalah membandingkan x-ray yang diambil antemortem dan postmortem dari korban. Bila identifikasi tidak dapat dibuat melalui finger prints, dental charts, dental x-rays atau antemortem x-ray maka hanya satu harapan yang dapat digunakan dalam menegakan identifikasi yaitu melalui pemeriksaan DNA.
Bagaimanapun juga melengkapi data data pembanding seperti karakter fisik, luka-luka lama atau bekas operasi, tattoo merupakan tugas patologis dalam mengidentifikasi mayat
2.6 Keadaan Umum yang Ditemukan pada Mayat dengan Luka Bakar
Pada kebakaran yang hebat, apakah di dalam gedung atau yang terjadi pada kecelakaan mobil yang terbakar, sering terlihat bahwa keadaan tubuh korban yang terbakar sering tidak mencerminkan kondisi saat matinya. Berikut keadaan umum yang ditemukan pada mayat dengan luka bakar.3,4,5,6
a. Skin split
Kontraksi dari jaringan ikat yang terbakar menyebabkan terbelahnya kulit dari epidermis dan korium yang sering menyebabkan artefak yang menyerupai luka sayat dan sering disalah artikan sebagai kekerasan tajam. Artefak postmortem ini dapat mudah dibedakan dengan kekerasan tajam antemortem oleh karena tidak adanya perdarahan dan lokasinya yang bervariasi disembarang tempat. Kadang-kadang dapat terlihat pembuluh darah yang intak yang menyilang pada kulit yang terbelah.
b. Abdominal wall destruction
Kebakaran partial dari dinding abdomen bagian depan akan menyebabkan keluarnya sebagian dari jaringan usus melalui defek yang terjadi ini. Biasanya ini terjadi tanpa perdarahan, apakah perdarahan yang terletak diluar atau didalam rongga abdomen.
c. Skull fractures
Bila kepala terpapar cukup lama dengan panas dapat menyebabkan pembentukan uap didalam rongga kepala yang lama kelamaan akan mengakibatkan kenaikan tekanan intrakranial yang dapat menyebabkan terpisahnya sutura-sutura dari tulang tengkorak. Pada luka bakar yang hebat dan kepala sudah menjadi arang atau hangus terbakar dapat terlihat artefak fraktur tulang tengkorak yang berupa fraktur linear. Disini tidak penah diikuti oleh kontusio serebri, subdural atau subarachnoid.
d. Pseudo epidural hemorrhage
Keadaan umum yang biasanya terdapat pada korban yang hangus terbakar dan kepala yang sudah menjadi arang adalah pseudo epidural hemorrhage atau epidural hematom postmortem. Untuk membedakan dengan epidural hematom antemortem tidak sulit oleh karena pseudo epidural hematom biasanya berwarna coklat, mempunyai bentukan seperti honey comb appearance, rapuh tipis dan secara tipikal terletak pada daerah frontal, parietal, temporal dan beberapa kasus dapat meluas sampai ke oksipital.
e. Non-cranial fractures
Artefak berupa fraktur pada tulang-tulang ekstremitas juga sering ditemukan pada korban yang mengalami karbonisasi oleh karena tereksposure terlalu lama dengan api dan asap. Tulang – tulang yangterbakar mempunyai warna abu-abu keputihan dan sering menunjukan fraktur kortikal pada permukaannya. Tulang ini biasanya hancur bila dipegang sehingga memudahkan trauma postmortem pada waktu transportasi ke kamar mayatatau selama usaha memadamkan api. Mayat sering dibawa tanpa tangan dan kaki, dan mereka sudah tidak dikenali lagi di TKP karena sudah mengalami fragmentasi.
f. Pugilistic Posture
Pada mayat yang hangus terbakar, tubuh akan mengambil posisi “pugilistic”. Koagulasi dari otot-otot oleh karena panas akan menyebabkan kontraksi serabut otot otot fleksor dan mengakibatkan ekstremitas atas mengambil sikap seperti posisi seorang boxer dengan tangan terangkat didepannya, paha dan lutut yang juga fleksi sebagian atau seluruhnya. Posisi “pugilistic” ini tidak berhubungan apakah individu itu terbakar pada waktu hidup atau sesudah kematian. “pugilistic” attitude atau heat rigor ini akan hilang bersama dengan timbulnya pembusukan.
BAB III
KESIMPULAN
Luka bakar merupakan salah satu klasifikasi jenis luka yang diakibatkan oleh sumber panas ataupun suhu dingin yang ting1i, sumber listrik, bahan kimiawi, cahaya, radiasi dan friksi. Jenis luka dapat beraneka ragam dan memiliki penanganan yang berbeda tergantung jenis jaringan yang terkena luka bakar, tingkat keparahan, dan komplikasi yang terjadi akibat luka tersebut. Dalam aspek kedokteran klinis forensik, dapat dilihat faktor - faktor yang mempengaruhi berat-ringannya luka bakar antara lain kedalaman luka bakar, luas luka bakar, lokasi luka bakar, kesehatan umum, mekanisme injuri dan usia. Selain itu, luka bakar juga dibagi dalam berbagai kategori yang disesuaikan dengan derajatnya.
Ini membantu dalam aspek medikolegal luka yang diatur dalam pasal 352 KUHP yang menjelaskan tentang luka ringan yang diasosiasikan dengan penganiyaan ringan. Sedangkan bila ia mengalami luka sedang akan diasosiasikan dengan pasal 351 (1) atau 353 (1) KUHP tergantung pada ada atau tidaknya rencana. Korban dengan luka berat dapat diasosiasikan dengan pasal 351 (1), 353 (2), 354 (1), atau 355 (1) KUHP tergantung pada niat dan ada atau tidaknya rencana.1,2
Pada korban yang sudah meninggal, aspek patologi forensik sangat berperan untuk menentukan penyebab dan mekanisme kematian korban. Kematian akibat luka bakar ini dapat terjadi akibat ketidaksengajaan atau memang ada unsure kesengajaan. Ada beberapa cara yang digunakan untuk membedakan apakah pasien meninggal sebelum atau sesudah luka bakar terjadi seperti jelaga pada saluran nafas, saturasi COHB dalam darah, pendarahan subendokardial ventrikel kiri jantung, dan lainnya yang telah dijelaskan dalam bab pembahasan.
Identifikasi korban tidak mudah dilakukan dan memerlukan ketelitian. Metode yang terbanyak dan paling dipercaya adalah dental identification karena gigi relatif tahan terhadap api. Metode lain yang dapat dipercaya tetapi kurang umum penggunaannya adalah membandingkan x-ray yang diambil antemortem dan postmortem dari korban. Bila identifikasi tidak dapat dibuat melalui finger prints, dental charts, dental x-rays atau antemortem x-ray maka hanya satu harapan yang dapat digunakan dalam menegakan identifikasi yaitu melalui pemeriksaan DNA.
Selain itu, keadaan umum seperti skin split, kerusakan dinding abdomen, fraktur kepala, pseudo epidural hemorrhage juga bisa membantu dalam identifikasi korban.
DAFTAR PUSTAKA
1. Brunner dan Suddarth. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner dan Suddart. 8th ed. Vol.3. Jakarta: EGC
2. DiMaio J, DiMaio D. Fire Deaths. In: DiMaio J, DiMaio D (eds). Forensic Pathology. 2nd ed. New York: CRC press LLC;2001. p. 1-21
3. Basebeth Keren DR.SPF.DFM. Kematian Karena Luka Bakar. Available at : http://deathduetofire.blogspot.com . Acceseed at January 11, 2011.
4. Dix J. Thermal Injuries. In: Dix J (ed). Color Atlas of Forensic Pathology. New York: CRC Press LLC;2000. P. 116-124
5. Hudspith J, Rayatt S. (2004). First aid and treatment of minor burns. ABC of burns. BMJ
6. Moenadjat, Yefta. (2003). Luka Bakar : Pengetahuan Klinis Praktis. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
7. Budiyanto A, et all. (1997). Ilmu Kedokteran Forensik. Jakarta : SMF Foresik Fakultas Kedokteran universitas Indonesia.
8. Anonim. Luka Bakar. Available at : http://wikipedia.com. Acceseed at January 11, 2011.
9. Anonim. Severity of burns. Available at : http://www.burnexperts.com/burnseverity.htm. Acceseed at January 11, 2011.
10. Benson A, Dickson WA, Boyce DE. ABC of Wound Healing : Burns. BMJ 2006;332:755
Kamis, 20 Januari 2011
Selasa, 12 Oktober 2010
SIROSIS HEPATIS (SIROSIS HATI)
BAB I
PENDAHULUAN
Hati selain organ terbesar pada tubuh manusia, juga memiliki fungsi metabolisme yang penting bagi kelangsungan hidup setiap sel dalam tubuh. Sehingga dapat kita bayangkan akibat yang akan timbul jika terjadi kerusakan pada hati. Berbagai keadaan patologis dapat menyebabkan gangguan fungsi hati yang berakibat fatal. Salah satu keadaan patologis yang sangat sering terjadi dan menyebabkan terganggunya sebagian besar fungsi hati adalah penyakit sirosis hepatis atau sirosis hati. Sirosis hati adalah suatu penyakit hati menahun berupa kerusakan parenkim difus yang ditandai oleh perubahan sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh sistem arsitektur hati yang disebabkan oleh fibrosis difus, penumpukan jeringan ikat kolagen, serta regenerasi nodul hepatosit.1 Proses ini biasanya dimulai dengan proses peradangan, nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Salah satu komplikasi yang paling serius dan membahayakan hidup pasien sirosis adalah terjadinya pendarahan varises esophageal.
Peningkatan penyakit ini sebagian disebabkan oleh insidensi hepatitis virus yang meningkat, namun yang lebih bermakna agaknya adalah karena asupan alkohol yang sangat meningkat. Alkoholisme merupakan satu-satunya penyebab terpenting sirosis. Sirosis akibat alcohol merupakan penyebab kematian nomor Sembilan pada tahun 1998 di Amerika Serikat dengan jumlah hingga 28.000 kematian. Di seluruh dunia termasuk Indonesia data epidemiologis sirosis hepatis berbeda pada tiap-tiap negara. Insiden sirosis hepatis di China, Srilanka, dan India berkisar antara 4-7 %, Afrika Timur 6,7%, Chili 8,5% dan Amerika Serikat 2-4%. Di Indonesia sendiri belum terdapat data yang dapat merepresentasikan jumlah penderita sirosis hepatis secara akurat. Umumnya angka-angka yang berasal dari rumah-rumah sakit di kita-kota besar di Indonesia memperlihatkan bahwa penderita pria lebih banyak dari wanita dengan perbandingan antara 1,5 sampai 2 : 1. Secara umum diperkirakan angka insiden sirosis hepatis di rumah sakit seluruh Indonesia berkisar antara 0,6-14,5%.
Penyebab sirosis hati beragam. selain disebabkan oleh virus hepatitis B ataupun C, bisa juga di akibatkan oleh konsumsi alkohol yang berlebihan, berbagai macam penyakit metabolik, dan adanya gangguan imunologis. Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ke tiga pada pasien yang berusia 45 - 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker). Di seluruh dunia sirosis menempati urutan ketujuh penyebab kematian, 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. Sirosis hati merupakan penyakit hati yang sering di temukan dalam ruangan perawatan bagian penyakit dalam.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Sirosis Hepatis
2.1.1 Definisi
Sirosis hati adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan distorsi arsitektur hati yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel hati, yang tidak berkaitan dengan vaskulatur normal. Nodul-nodul regenerasi ini dapat berukuran kecil (mikronoduler) dan besar (makronoduler). Sirosis dapat mengganggu sirkulasi darah intra hepatic dan pada kasus yang sangat lanjut menyebabkan kegagalan fungsi hati secara bertahap. Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari kata Khirros yang berarti kuning orange (orange yellow), karena adanya perubahan warna pada nodul-nodul yang terbentuk. Gambaran ini terjadi akibat adanya nekrosis dari hepatosit kolapsnya jaringan penyangga, sumbatan pembuluh darah dan regenerasi dan parenkim dari parenkim hati yang tersisa.
2.1.2 Anatomi
Hati merupakan kelenjar terbesar dalam tubuh, berat rata-rata sekitar 1.500 gram atau 2% berat badan orang dewasa normal. Hati merupakan organ lunak yang lentur dan tercetak oleh struktur sekitarnya. Hati memiliki permukaan superior yang cembung dan terletak di bawah kubah kanan diafragma dan sebagian kubah kiri. Bagian bawah hati berbentuk cekung dan merupakan atap dari ginjal kanan, lambung, pankreas dan usus. Hati memiliki dua lobus utama yaitu kanan dan kiri. Lobus kanan dibagi menjadi segmen anterior dan posterior oleh fisura segmentalis kanan yang tidak terlihat dari luar. Lobus kiri dibagi menjadi segmen medial dan lateral oleh ligamentum falsiformis yang terluhat dari luar. Ligamentum falsiformis berjalan dari hati ke diafragma dan dinding depan abdomen. Permukaan hati diliputi oleh peritoneum viseralis, kecuali daerah kecil pada permukaan posterior yang melekat langsung pada diafragma. Beberapa ligamentum yang merupakan peritoneum membantu menyokong hati. Di bawah peritoneum terdapat jaringan ikat padat yang disebut kapsula Glisson, yang meliputi permukaan seluruh organ; bagian paling tebal kapsula ini terdapat pada porta hepatis, membentuk rangka untuk cabang vena porta, arteri hepatica, dan saluran empedu. Porta hepatis adalah fisura pada hati, tempat masuknya vena porta dan arteri hepatica serta tempat keluarnya duktus hepatika. Fungsi hati meliputi:
1. Metabolisme untuk lemak.
2. Metabolisme untuk karbohidrat.
3. Pembentukan empedu.
4. Metabolisme untuk garam empedu.
5. Metabolisme untuk bilirubin.
6. Aktivasi hormon dan obat.
7. Terlibat dalam sistem imun.
2.1.3 Epidemiologi
Keseluruhan insiden sirosis di Amerika ditemukan 360 per 100.000 penduduk. Penyebabnya terutama penyakit hati alkoholik maupun infeksi virus kronik. Di Indonesia sendiri prevalensi sirosis hati belum ada hanya ada laporan dari beberapa pusat pendidikan saja. Di RS Sardjito Yogyakarta jumlah pasien yang dirawat di bagian Penyakit Dalam dalam kurun waktu 1 tahun berkisar 4,1%. Di Medan dalam kurun waktu 4 tahun dijumpai 819 (4 %) dari seluruh pasien di bagian Penyakit Dalam.
2.1.4 Etiologi
Adapun penyebab dari sirosis hepatis dapat dilihat pada tabel 2.1.
Tabel 2.1 Etiologi Sirosis Hati
Penyakit infeksi Bruselosis
Ekinokokus
Skistosomiasis
Toksoplasmosis
Hepatitis virus: B,C,D, Sitomegalovirus
Penyakit keturunan dan metabolik Defisiensi α-1 antripsin
Sindrom fanconi
Galaktosemia
Penyakit gaucher
Penyakit simpanan glikogen
Hemakromatosis
Intoleransi Fluktosa herediter
Tirosinemia herideter
Penyakit wilson
Obat dan toksin Alkohol
Amoidaron
Arsenik
Obstruksi bilier
Penyakit perlemakan hati nonalkoholik
Sirosis bilier primer.
Kolongistis akslerosis primer
Penyebab lain atau tidak terbukti
Penyakit usus inflamasi kronik
Fibrosis kistik
Pintas JeJunoileal
Sarkoidosis.
2.1.5 Klasifikasi
Klasifikasi sirosis hati terdiri atas 4:
1. Klasifikasi Etiologi.
a. Etiologi yang diketahui penyebabnya
1) Hepatitis virus tipe B dan C
2) Alkohol
3) Metabolik
4) Kolestasis kronik/sirosis biliar sekunder intra dan ekstrahepatik
5) Obstruksi aliran vena hepatik, Penyakit Veno oklusif, Sindrom Budd Chiari, perikarditis konstriktiva, payah jantung kanan
6) Gangguan Imonologis, Hepatitis lupoid, Hepatitis kronik aktif.
7) Toksik dan Obat
8) Operasi pintas usus halus pada obesitas
9) Malnutrisi, Infeksi seperti malaria, sistosomiasis
b. Etiologi tanpa diketahui penyebabnya. Sirosis yang tidak diketahui penyebabnya dinamakan sirosis kriptogenik /heterogenous.
2. Klasifikasi Morfologi.
Secara mikroskopik sirosis dibagi atas:
a. Sirosis mikronodular
Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, didalam septa parenkim hati mengandung nodul halus dan kecil merata tersebut di seluruh lobul. Sirosis mikronodular besar nodulnya sampai 3 mm , sedang sirosis makronodular lebih dari 3 mm. Sirosis mikronodular ada yang berubah menjadi makronodular sehingga dijumpai campuran mikro dan makrronodular.
b. Sirosis makronodular
Ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi, mengandung nodul yangb besarnya juga bervariasi ada nodul besar didalamnya ada daerah yang luas dengan parenkim yang masih baik atau terjadi regenerasi parenkim.
c. Sirosis campuran
Umumnya sirosis hati adalah jenis campuran ini.
3. Klasifikasi fungsional
a. Kompensasi baik (laten, sirosis dini)
b. Dekompensasi (aktif, disertai kegagalan hati dan hipertensi porta)
2.1.6 Patogenesis
Akibat nekrosis sel-sel hati yang meliputi daerah luas menyebabkan terjadinya kolaps lobulus hati dan memacu timbuinya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati. Walaupun etiologinya berbeda, gambaran histologi sirosis hati hampir sama atau sama. Septa bisa terbentuk dari sel retikulum penyangga yang kolaps dan berubah menjadi parut. Jaringan parut ini dapat menghubungkan daerah porta yang satu dengan yang lainnya atau porta dengan sentral (bridging necrosis).
Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai ukuran dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran darah porta, dan menimbulkan hipertensi portal. Tahap berikutnya terjadi peradangan dan nekrosis pada sel duktulus, sinusoid, retikulo endotel, terjadi fibrogenesis dan septa aktif.
Fibrogenesis sebenarnya adalah proses penyembuhan hati yang ditandai oleh akumulasi matriks ekstraseluler dengan pembentukan jaringan parut yang membungkus daerah yang mengalami jejas, namun hal ini menyebabkan rusaknya arsitektur hati yang normal. Sel yang mempunyai peran sentral dalam fibrogenesis adalah sel-sel stelate hati (Hepatic Stellate Cell: HSC), yang letaknya di daerah perisinusoid. Pada hati normal HSC hanya mengekspresikan kolagen 1 dalam jumlah sangat sedikit. Sebaliknya HSC yang mengalami aktifasi akibat nekrosis sel hati akan mengalami proliferasi berubah menjadi matriks ekstraseluler dalam jumlah besar.
2.1.7 Diagnosis
Keluhan pasien sirosis Hepatis tergantung pada fase penyakitnya. Gejala kegagalan hati disebabkan karena proses hepatitis kronik yang masih aktif yang berjalan bersamaan dengan sirosis hepatis yang sedang terjadi. Dalam proses penyakit hati yang berlanjut sulit dibedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini).
1. Fase kompensasi sempurna:
Pada fase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau samar-samar dan tidak khas seperti pasien merasa tidak bugar, kelelahan, selera makan menurun, perut kembung, mual, mencret, konstipasi, berat badan menurun, nyeri tumpul atau perasaan berat pada kuadran kanan atas dan lain-lain. Pada beberapa kasus bahkan tidak terdiagnosa selama hidupnya dan baru diketahui sewaktu dilakukan autopsi.
2. Fase dekompensasi:
Pada fase ini sirosis hepatis sudah dapat ditegakkan diagnosanya dengan bantuan pemeriksaan klinis, laboratorium, dan pemeriksaan penunjang lainnya. Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal dengan manifestasi seperti eritema palmaris, spider nevi, vena kolateral pada dinding perut, ikterus, edema pretibial dan ascites.
2.1.8 Pemeriksaan Fisik
Manifestasi klinis dari sirosis hepatis merupakan akibat dari dua tipe gangguan fisiologis, yaitu gagal sel hati dan hipertensi portal.
1. Manifestasi gagal hepatoseluler: ikterus; spider nevi; eritema palmaris; kelainan lain akibat hiperestrogenisme antara lain ginekomasti, alopesia daerah pektoralis, aksila dan pubis serta dapat terjadi atropi testis pada laki-laki. Sedangkan pada wanita berupa mengurangnya menstruasi hingga amenore; dan ensefalopati hepatikum hingga koma hepatikum.
2. Manifestasi hipertensi portal: varises esofagus, kolateral dan kaput medusa, splenomegali, asites, dan edema perifer.
Gambar 2.1 Perubahan Hemodinamik pada Sirosis Hati
Pada 70% kasus, hati membesar, teraba dan tidak keras dan memiliki tepi yang tajam, terdapat dominasi lobus kiri. Splenomegali terdapat pada 35%-50% kasus.
2.1.9 Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium
a. Darah pada penderita sirosis hati dapat ditemukan Hb yang rendah, anemia (normokrom normositer, hipokrom mikrositer, hipokrom makrositer). Anemia diduga akibat hipersplenisme dengan leukopenia dan trombositopenia. Pemeriksaan kolesterol dilakukan oleh karena kolesterol darah yang rendah mempunyai prognosis yang kurang baik.
b. Kenaikan kadar enzim transaminase (SGOT, SGPT): aspartat aminotransferase (AST) atau serum glutamil oksalo asetat transaminase (SGOT) dan alanin aminotransferase (ALT) atau serum glutamil piruvat transaminase (SGPT) meningkat tetapi tidak begitu tinggi. AST lebih meningkat dari ALT, namun bila transaminase normal tidak mengenyampingkan adanya sirosis.
c. Alkali fosfatase (ALP) meningkat kurang dari 2 sampai 3 kali harga batas normal atas.
d. Peningkatan gamma-glutamil transpeptidase (GGT), GGT kadarnya tinggi pada penyakit hati alkoholik kronik. Boleh karena alkohol selain menginduksi GGT mikrosomal hepatik, juga menyebabkan bocornya GGT dari hepatosit.
e. Bilirubin kadarnya bisa normal pada sirosis hati kompensata dan meningkat pada sirosis yang lanjut.
f. Albumin: albumin diproduksi di hati dan kadarnya akan menurun sesuai dengan perburukan sirosis.
g. Globulin: kadarnya meningkat pada sirosis, terjadi oleh karena adanya pintasan antigen bakteri dari sistem porta ke jaringan limfoid yang selanjutnya menginduksi produksi immunoglobulin.
h. Waktu protrombin: mencerminkan derajat disfungsi sel hati, dan akan memanjang pada sirosis.
i. Natrium serum akan menurun terutama pada sirosis dengan asites, dikaitkan dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas.
j. Gula darah: kadar gula darah pada sirosis akan meningkat oleh karena kemampuan hati membentuk glikogen berkurang.
2. Pemeriksaan Serologi
a. Pemeriksaan marker serologi pertanda virus seperti HbsAg dan HbcAg, dan bila mungkin HBV DNA, HCV RNA adalah penting dalam menentukan etiologi sirosis hati.
b. Pemeriksaan AFP (Alfa Feto Protein) penting dalam menetukan apakah telah terjadi transformasi kearah keganasan. Nilai AFP yang terus naik (>500-1000) mempunyai nilai diagnostik untuk suatu hepatoma / kanker hati primer.
3. Pemeriksaan Penunjang Lainnya.
a. Biopsi hati .
Diagnosis pasti sirosis hati dapat ditegakkan secara mikroskopis dengan melakukan biopsi hati. Dapat dilakukan dengan cara biopsi hati perkutaneus atau biopsi terarah sambil melakukan peritoneoskopi. Biopsi sulit dikerjakan dalam keadaan asites yang banyak dan hati yang mengecil.
b. USG Abdomen
Pada saat ini pemeriksaan USG sudah mulai dilakukan sebagai alat pemeriksaan rutin penyakit hati. Yang dilihat Pada USG antara lain tepi hati, permukaan, pembesaran, homogenitas, asites, splenomegali, gambaran vena hepatika, vena porta, pelebaran saluran empedu, daerah hipo atau hiperekoik atau adanya SOL (Space Occupying Lesion). Sonografi dapat mendukung obstruktif batu kandung empedu dan saluran empedu.
c. Esofagoskopi
Dengan Esofagoskopi dapat dilihat varises esofagus sebagai komplikasi sirosis hati/hipertensi portal. Kelebihan endoskopi ialah dapat melihat langsung sumber perdarahan varises esofagus, tanda-tanda yang mengarah akan kemungkinan terjadinya perdarahan (red color sign) berupa cherry red spot, red whale marking, kemungkinan perdarahan yang lebih besar akan terjadi bila dijumpai tanda diffus redness. Selain tanda tersebut dapat dievaluasi besar dan panjang varises serta kemungkinan perdarahan yang lebih besar.
d. Sidikan Hati
Radionukleid yang disuntikkan secara intravena akan diambil parenkim hati, sel retikuloendotel dan limpa. Bisa dilihat besar dan bentuk hati, limpa, kelainan tumor hati, kista, filling defek. Pada sirosis hati dan kelainan difus parenkim terlihat pengambilan radio nukleid hati secara bertumpuk-tumpuk (patchy) dan difus.
4. Pemeriksaan Cairan Asites
Dilakukan dengan pungsi asites. Melalui pungsi asites dapat dijumpai tanda-tanda infeksi (peritonitis bakterial spontan), sel tumor, perdarahan dan eksudat. Pemeriksaan yang dilakukan terhadap cairan pungsi antara lain pemeriksaan mikroskopis; kultur cairan, dan pemeriksaan kadar protein, amilase dan lipase.
BAB III
LAPORAN KASUS
3.1 Identitas Pasien
Nama : I Wayan Ledung
Alamat : Br. Adat Gerak,Banjarangkan
Umur : 70 tahun
Tanggal masuk : 4 Oktober 2010
Keluhan utama :
Perut membesar sejak 17 hari yang lalu sejak masuk rumah sakit dan pembesaranya meningkat dari hari ke hari, dan merasa sensasi penuh di perut. Pasien juga mengeluhkan bengkak di kedua ekstremitas bawahnya. Feses pasien bewarna putih, dan urine berwarna seperti teh. Sebelumnya pasien juga pernah mengeluhkan hematemesis dan melena kurang lebih dua bulan yang lalu sebelum masuk rumah sakit.
Riwayat Dahulu :
Pasien merupakan peminum alkohol sejak masih muda, memiliki riwayat merokok, riwayat pernah mengalami hematemesis dan melena dua bulan yang lalu
Pemeriksaan Fisik :
Umum : lemah, compos mentis, gizi kurang
BP: 120/70; RR: 20x/mnt; Nadi: 80x/mnt; Suhu: 36,6oC
Mata : Icterus +/+
Abdomen : distensi (+), ascites (+), nyeri (-), caput medusa (-)
Ekstremitas : oedema pada ekstremitas bawah
Pemeriksaan Penunjang dan Rencana Kerja:
Kimia darah : SGOT↑, SGPT↑, GGT↑, ALP↑, Albumin↓, Biilirubin↑
X-ray, USG abdomen, BB@ hari
Pengobatan :
Masuk Rumah sakit, infus NS, Spironolactone, diet rendah garam.
BAB IV
PEMBAHASAN KASUS
Berdasarkan riwayat dan pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan pasien diduga menderita sirosis hepatis. Pasien mengatakan sebelumnya sering mengkonsumsi akohol sejak muda kurang lebih selama 50 tahun, alkohol yang dikonsumsi berupa arak. hal ini merupakan faktor risiko dari penyakit sirosis hati. Mekanisme dari cedera hati alkaholik belum diketahui secara pasti, diperkirakan mekanismenya sebagai berikut: 1. Hipoksia sentrilobular, metabolisme asetaldehid etanol meningkatkan konsumsi oksigen lobular, terjadi hipoksemia relatif dan cedera sel di daerah yang jauh dari aliran darah yang teroksigenasi (misal daerah perisentral); 2. Infiltrasi/aktvitas neutrofil, terjadi pelepasan chemoattractants neutrofil oleh hepatosit yang memetabolisme etanol. Cedera jaringan dapat terjadi dari neutrofil dan hepatosit yang melepaskkan intermediat oksigen reaktif, protease dan sitokin; 3. Formasi acetaldehyde-protein adducts berperan sebagai neoantigen dan menghasilkan limposit yang tersensitisasi serta antibodi spesifik yang menyerang hepatosit pembawa antigen ini; 4. Pembentukan radikal bebas oleh jalur alternatif dari metabolisme etanol, disebut sistem yang mengoksidasi enzim mikrosomal. Hal ini mengakibatkan terjadinya nekrosis hepatosit. Selain itu asetaldehid kemungkinan mengaktifasi sel stellate. Dalam keadaan normal sel ini berperan dalam keseimbangan pembentukan matriks ekstraseular dan proses degradasi. Hal ini akan mengakibatkan sel stellate akan membentuk kolagen sehingga terjadi fibrosis.
Pasien di atas juga mengeluhkan adanya pembesaran perut (distensi abdomen). Distensi abdomen ini diakibatkan karena adanya ascites. Sirosis hati mengakibatkan vasokontriki dan fibrotisasi sinusoid sehingga terjadi hipertensi porta. Peningkatan resistensi vena porta diimbangi dengan vasodilatasi splanchnic bed oleh vasodiator endogen. Hipertensi porta akan menyebabkan peningkatan tekanan transudasi terutama di sinusoid dan selanjutnya kapiler usus. Transudat terkumpul dalam rongga peritoneum sehingga mengakibatkan asites.
Pada pasien ini juga ditemukan tanda-tanda berupa icterus dan urine yang berwarna seperti teh merupakan gambaran dari adanya peingkatan bilirubin dalam darah. Peningkatan bilirubin ini diakibatkan adanya faktor intrahepatik yaitu sirosis itu sendiri, sehingga mengakibatkan gangguan dari uptake bilirubin dan transport bilirubin. Hal ini mengakibatkan bilirubin akan meningkat di dalam darah.
Pasien juga mengeluhkan mengalami hematemesis dua bulan yang lalu dan melena. Kedua hal ini kemungkinan diakibatkan karena adanya sirosis dan hipertensi portal, sehingga mengakibatkan adanya pembentukan pembuluh-pembuluh kolateral baruuntuk menyampaikan darah yang kaya nutrisi dari saluran gastrointestinal menuju aliran darah sistemik. Pembuluh darah ini sangat rentan untuk terjadinya ruptur yang dimanifestasikan dengan perdarahan dapat berupa hematemesis.
Adapun manajemen dari pasien di atas adalah berpusat pada pengobatan simptomatik. Hal ini diakibatkan karena sirosis hati bersifat irreversible, satu-satunya cara yang dapat dilakukan adalah transplantasi hati. Namun sayangnya hal ini tidak memungkinkan untuk dilakukan di negara kita akibat biaya yang mahal, dan fasilitas yang kurang memadai serta sulitnya untuk menemukan pendonor yang sesuai untuk pasien. Adapun pengobatan yang dilakukan adalah pemberian infus NS, untuk menjaga keseimbangan elektrolit pasien dan untuk mempermudah pemberian pengobatan secara parenteral. Untuk mencegah perkembangan asitesnya maka pasien dianjurkan untuk mengkonsumsi makanan yang rendah garam agar tidak memperparah hipertensi portal yang telah terjadi. Selain itu pasien juga diberikan spironolactone yaitu obat diuretik untk hiprtensi portal. Jika ascitesnya bertambah parah pasien juga disarankan untuk dilakukan parasintesis untuk mengambil cairan transudat yang berada di rongga peritoneum.
BAB V
SIMPULAN
5.1 Simpulan
Sirosis hepatis atau sirosis hati merupakan penyakit kronis hati yang disebabkan oleh multifaktorial, primer maupun sekunder. Penyebab primer salah satunya adalah kecenderungan pasien mengonsumsi minuman alkohol dalam jangka waktu yang lama. Penyebab sekundernya di dapat dari penyakit metabolisme baik genetis atau pun non genetis serta oleh karena penyakit infeksi.
Diagnosis pada pasien biasanya dapat dilakukan setelah pasien datang dengan keluhan yang lebih spesifik, seperti pada kasus di atas. Setelah dilakukan anmnesis dan pemeriksaan fisik, dilanjutkan dengan pemeriksaan penunjang seperti pemeriksaan laboratorium dan radiologi untuk menyingkirkan diagnosis banding.
Terapi pada sirosis hepatis biasanya simptomatik dilihat dari kerusakan hati yang diakibatkan adalah irreversible sehingga tidak memungkinkan untuk membuat fungsi kerja hati normal kembali kecuali jika dilakukan tranplantasi hati. Pencegahan sirosis hepatis dapat dilakukan dengan mengurangi terpaparnya faktor resiko, salah satunya adalah tidak mengonsumsi minuman beralkohol secara berlebihan dan pola konsumsi dan kegiatan hidup sehat.
Prognosis pasien dengan sirosis hepatis yang sudah terjadi hepatorenal syndrome adalah buruk. Oleh karena itu, terapi sirosis hepatis dengan obat sangatlah hati-hati dan penuh pertimbangan.
DAFTAR PUSTAKA
1. Tarigan P. 2002. Sirosis Hati. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3. Jakarta: Gaya Baru. Hal. 271-279.
2. Anugerah P. 1998. Sirosis Hati. Dalam Patofisiologi Proses - proses Penyakit. Edisi 4. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Hal. 445-453.
3. Chung R, Daniel KP. 2005. Cirrhosis and It’s Complications. In Harrison's Principles of Internal Medicine. 16thed. New York: McGraw-Hill. Pg. l858-1869.
4. Noer Syaifoellah M. 1990. Sirosis Hati. Dalam: Gastroenterologi Hepatologi. Ed: Sulaiman A. Jakarta: CV. Infomedika. Hal. 314-327.
5. Sherlock S. 2002. Hepatic Cirrhosis. In: Diseases of The Liver and Biliary System. 11thed. London: Blackwell Scientific Publications. Pg. 323-333.
6. Ogilvie A. 2005. Cirrhosis of The Liver. Last updated - 4 January 2005. Available at: http://www.notdoctor.cp.uk/diseases/faets/cirrhosis.htm. Accessed: 8 March 2009.
7. Boedi S. 2004. Liver Cirrhosis. Last updated May 2004. Available at: http://www.kusaeni.com/blog/cirrhosis. Accessed: 8 March 2009.
8. Soemohardjo S dan S Gunawan. Fibrogenesis Pada Sirosis Hati, Prospek Terapi Antifibrotik. Jurnal RSU Mataram, Volume. 1, No.4, Desember 2004. Mataram. Hal. 45-48.
9. Maruli S dan I Dewa Nyoman Wibawa. Patogenesis, Diagnosis dan Penatalaksana Fibrosis Hati. Udayana Journal of Internal Medicine, Vol.5, No.2, Mei 2004. FK.UNUD/RSU Sanglah Denpasar. Hal.148-159.
10. Boedi P. 2001. Pathogenesis and Management of Cirrhosis Ascites. In: Syposium Optimal Management for Complication of Liver Cirrhosis. Surabaya. Hal.1-20.
11. Nurjanah S. Sirosis Hati. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid I. Edisi keempat. Jakarta; Balai penerbit FKUI; 2006. Hal.445-448.
12. Widjojo, J. Doppler Hepatobilier. Dalam: Ultrasonografi Kedokteran.Bandung; Gemini;2003. Hal.184-201.
13. Brooks, M. The Liver. In: Ultrasonography NICER. Oslo; 1996. p.55-83.
14. Friedman LS. Liver Cirrhosis. In : CDMT 2007. McGraw and Hill : New york.
PENDAHULUAN
Hati selain organ terbesar pada tubuh manusia, juga memiliki fungsi metabolisme yang penting bagi kelangsungan hidup setiap sel dalam tubuh. Sehingga dapat kita bayangkan akibat yang akan timbul jika terjadi kerusakan pada hati. Berbagai keadaan patologis dapat menyebabkan gangguan fungsi hati yang berakibat fatal. Salah satu keadaan patologis yang sangat sering terjadi dan menyebabkan terganggunya sebagian besar fungsi hati adalah penyakit sirosis hepatis atau sirosis hati. Sirosis hati adalah suatu penyakit hati menahun berupa kerusakan parenkim difus yang ditandai oleh perubahan sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh sistem arsitektur hati yang disebabkan oleh fibrosis difus, penumpukan jeringan ikat kolagen, serta regenerasi nodul hepatosit.1 Proses ini biasanya dimulai dengan proses peradangan, nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Salah satu komplikasi yang paling serius dan membahayakan hidup pasien sirosis adalah terjadinya pendarahan varises esophageal.
Peningkatan penyakit ini sebagian disebabkan oleh insidensi hepatitis virus yang meningkat, namun yang lebih bermakna agaknya adalah karena asupan alkohol yang sangat meningkat. Alkoholisme merupakan satu-satunya penyebab terpenting sirosis. Sirosis akibat alcohol merupakan penyebab kematian nomor Sembilan pada tahun 1998 di Amerika Serikat dengan jumlah hingga 28.000 kematian. Di seluruh dunia termasuk Indonesia data epidemiologis sirosis hepatis berbeda pada tiap-tiap negara. Insiden sirosis hepatis di China, Srilanka, dan India berkisar antara 4-7 %, Afrika Timur 6,7%, Chili 8,5% dan Amerika Serikat 2-4%. Di Indonesia sendiri belum terdapat data yang dapat merepresentasikan jumlah penderita sirosis hepatis secara akurat. Umumnya angka-angka yang berasal dari rumah-rumah sakit di kita-kota besar di Indonesia memperlihatkan bahwa penderita pria lebih banyak dari wanita dengan perbandingan antara 1,5 sampai 2 : 1. Secara umum diperkirakan angka insiden sirosis hepatis di rumah sakit seluruh Indonesia berkisar antara 0,6-14,5%.
Penyebab sirosis hati beragam. selain disebabkan oleh virus hepatitis B ataupun C, bisa juga di akibatkan oleh konsumsi alkohol yang berlebihan, berbagai macam penyakit metabolik, dan adanya gangguan imunologis. Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ke tiga pada pasien yang berusia 45 - 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker). Di seluruh dunia sirosis menempati urutan ketujuh penyebab kematian, 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. Sirosis hati merupakan penyakit hati yang sering di temukan dalam ruangan perawatan bagian penyakit dalam.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Sirosis Hepatis
2.1.1 Definisi
Sirosis hati adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan distorsi arsitektur hati yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel hati, yang tidak berkaitan dengan vaskulatur normal. Nodul-nodul regenerasi ini dapat berukuran kecil (mikronoduler) dan besar (makronoduler). Sirosis dapat mengganggu sirkulasi darah intra hepatic dan pada kasus yang sangat lanjut menyebabkan kegagalan fungsi hati secara bertahap. Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari kata Khirros yang berarti kuning orange (orange yellow), karena adanya perubahan warna pada nodul-nodul yang terbentuk. Gambaran ini terjadi akibat adanya nekrosis dari hepatosit kolapsnya jaringan penyangga, sumbatan pembuluh darah dan regenerasi dan parenkim dari parenkim hati yang tersisa.
2.1.2 Anatomi
Hati merupakan kelenjar terbesar dalam tubuh, berat rata-rata sekitar 1.500 gram atau 2% berat badan orang dewasa normal. Hati merupakan organ lunak yang lentur dan tercetak oleh struktur sekitarnya. Hati memiliki permukaan superior yang cembung dan terletak di bawah kubah kanan diafragma dan sebagian kubah kiri. Bagian bawah hati berbentuk cekung dan merupakan atap dari ginjal kanan, lambung, pankreas dan usus. Hati memiliki dua lobus utama yaitu kanan dan kiri. Lobus kanan dibagi menjadi segmen anterior dan posterior oleh fisura segmentalis kanan yang tidak terlihat dari luar. Lobus kiri dibagi menjadi segmen medial dan lateral oleh ligamentum falsiformis yang terluhat dari luar. Ligamentum falsiformis berjalan dari hati ke diafragma dan dinding depan abdomen. Permukaan hati diliputi oleh peritoneum viseralis, kecuali daerah kecil pada permukaan posterior yang melekat langsung pada diafragma. Beberapa ligamentum yang merupakan peritoneum membantu menyokong hati. Di bawah peritoneum terdapat jaringan ikat padat yang disebut kapsula Glisson, yang meliputi permukaan seluruh organ; bagian paling tebal kapsula ini terdapat pada porta hepatis, membentuk rangka untuk cabang vena porta, arteri hepatica, dan saluran empedu. Porta hepatis adalah fisura pada hati, tempat masuknya vena porta dan arteri hepatica serta tempat keluarnya duktus hepatika. Fungsi hati meliputi:
1. Metabolisme untuk lemak.
2. Metabolisme untuk karbohidrat.
3. Pembentukan empedu.
4. Metabolisme untuk garam empedu.
5. Metabolisme untuk bilirubin.
6. Aktivasi hormon dan obat.
7. Terlibat dalam sistem imun.
2.1.3 Epidemiologi
Keseluruhan insiden sirosis di Amerika ditemukan 360 per 100.000 penduduk. Penyebabnya terutama penyakit hati alkoholik maupun infeksi virus kronik. Di Indonesia sendiri prevalensi sirosis hati belum ada hanya ada laporan dari beberapa pusat pendidikan saja. Di RS Sardjito Yogyakarta jumlah pasien yang dirawat di bagian Penyakit Dalam dalam kurun waktu 1 tahun berkisar 4,1%. Di Medan dalam kurun waktu 4 tahun dijumpai 819 (4 %) dari seluruh pasien di bagian Penyakit Dalam.
2.1.4 Etiologi
Adapun penyebab dari sirosis hepatis dapat dilihat pada tabel 2.1.
Tabel 2.1 Etiologi Sirosis Hati
Penyakit infeksi Bruselosis
Ekinokokus
Skistosomiasis
Toksoplasmosis
Hepatitis virus: B,C,D, Sitomegalovirus
Penyakit keturunan dan metabolik Defisiensi α-1 antripsin
Sindrom fanconi
Galaktosemia
Penyakit gaucher
Penyakit simpanan glikogen
Hemakromatosis
Intoleransi Fluktosa herediter
Tirosinemia herideter
Penyakit wilson
Obat dan toksin Alkohol
Amoidaron
Arsenik
Obstruksi bilier
Penyakit perlemakan hati nonalkoholik
Sirosis bilier primer.
Kolongistis akslerosis primer
Penyebab lain atau tidak terbukti
Penyakit usus inflamasi kronik
Fibrosis kistik
Pintas JeJunoileal
Sarkoidosis.
2.1.5 Klasifikasi
Klasifikasi sirosis hati terdiri atas 4:
1. Klasifikasi Etiologi.
a. Etiologi yang diketahui penyebabnya
1) Hepatitis virus tipe B dan C
2) Alkohol
3) Metabolik
4) Kolestasis kronik/sirosis biliar sekunder intra dan ekstrahepatik
5) Obstruksi aliran vena hepatik, Penyakit Veno oklusif, Sindrom Budd Chiari, perikarditis konstriktiva, payah jantung kanan
6) Gangguan Imonologis, Hepatitis lupoid, Hepatitis kronik aktif.
7) Toksik dan Obat
8) Operasi pintas usus halus pada obesitas
9) Malnutrisi, Infeksi seperti malaria, sistosomiasis
b. Etiologi tanpa diketahui penyebabnya. Sirosis yang tidak diketahui penyebabnya dinamakan sirosis kriptogenik /heterogenous.
2. Klasifikasi Morfologi.
Secara mikroskopik sirosis dibagi atas:
a. Sirosis mikronodular
Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, didalam septa parenkim hati mengandung nodul halus dan kecil merata tersebut di seluruh lobul. Sirosis mikronodular besar nodulnya sampai 3 mm , sedang sirosis makronodular lebih dari 3 mm. Sirosis mikronodular ada yang berubah menjadi makronodular sehingga dijumpai campuran mikro dan makrronodular.
b. Sirosis makronodular
Ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi, mengandung nodul yangb besarnya juga bervariasi ada nodul besar didalamnya ada daerah yang luas dengan parenkim yang masih baik atau terjadi regenerasi parenkim.
c. Sirosis campuran
Umumnya sirosis hati adalah jenis campuran ini.
3. Klasifikasi fungsional
a. Kompensasi baik (laten, sirosis dini)
b. Dekompensasi (aktif, disertai kegagalan hati dan hipertensi porta)
2.1.6 Patogenesis
Akibat nekrosis sel-sel hati yang meliputi daerah luas menyebabkan terjadinya kolaps lobulus hati dan memacu timbuinya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati. Walaupun etiologinya berbeda, gambaran histologi sirosis hati hampir sama atau sama. Septa bisa terbentuk dari sel retikulum penyangga yang kolaps dan berubah menjadi parut. Jaringan parut ini dapat menghubungkan daerah porta yang satu dengan yang lainnya atau porta dengan sentral (bridging necrosis).
Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai ukuran dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran darah porta, dan menimbulkan hipertensi portal. Tahap berikutnya terjadi peradangan dan nekrosis pada sel duktulus, sinusoid, retikulo endotel, terjadi fibrogenesis dan septa aktif.
Fibrogenesis sebenarnya adalah proses penyembuhan hati yang ditandai oleh akumulasi matriks ekstraseluler dengan pembentukan jaringan parut yang membungkus daerah yang mengalami jejas, namun hal ini menyebabkan rusaknya arsitektur hati yang normal. Sel yang mempunyai peran sentral dalam fibrogenesis adalah sel-sel stelate hati (Hepatic Stellate Cell: HSC), yang letaknya di daerah perisinusoid. Pada hati normal HSC hanya mengekspresikan kolagen 1 dalam jumlah sangat sedikit. Sebaliknya HSC yang mengalami aktifasi akibat nekrosis sel hati akan mengalami proliferasi berubah menjadi matriks ekstraseluler dalam jumlah besar.
2.1.7 Diagnosis
Keluhan pasien sirosis Hepatis tergantung pada fase penyakitnya. Gejala kegagalan hati disebabkan karena proses hepatitis kronik yang masih aktif yang berjalan bersamaan dengan sirosis hepatis yang sedang terjadi. Dalam proses penyakit hati yang berlanjut sulit dibedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini).
1. Fase kompensasi sempurna:
Pada fase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau samar-samar dan tidak khas seperti pasien merasa tidak bugar, kelelahan, selera makan menurun, perut kembung, mual, mencret, konstipasi, berat badan menurun, nyeri tumpul atau perasaan berat pada kuadran kanan atas dan lain-lain. Pada beberapa kasus bahkan tidak terdiagnosa selama hidupnya dan baru diketahui sewaktu dilakukan autopsi.
2. Fase dekompensasi:
Pada fase ini sirosis hepatis sudah dapat ditegakkan diagnosanya dengan bantuan pemeriksaan klinis, laboratorium, dan pemeriksaan penunjang lainnya. Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal dengan manifestasi seperti eritema palmaris, spider nevi, vena kolateral pada dinding perut, ikterus, edema pretibial dan ascites.
2.1.8 Pemeriksaan Fisik
Manifestasi klinis dari sirosis hepatis merupakan akibat dari dua tipe gangguan fisiologis, yaitu gagal sel hati dan hipertensi portal.
1. Manifestasi gagal hepatoseluler: ikterus; spider nevi; eritema palmaris; kelainan lain akibat hiperestrogenisme antara lain ginekomasti, alopesia daerah pektoralis, aksila dan pubis serta dapat terjadi atropi testis pada laki-laki. Sedangkan pada wanita berupa mengurangnya menstruasi hingga amenore; dan ensefalopati hepatikum hingga koma hepatikum.
2. Manifestasi hipertensi portal: varises esofagus, kolateral dan kaput medusa, splenomegali, asites, dan edema perifer.
Gambar 2.1 Perubahan Hemodinamik pada Sirosis Hati
Pada 70% kasus, hati membesar, teraba dan tidak keras dan memiliki tepi yang tajam, terdapat dominasi lobus kiri. Splenomegali terdapat pada 35%-50% kasus.
2.1.9 Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium
a. Darah pada penderita sirosis hati dapat ditemukan Hb yang rendah, anemia (normokrom normositer, hipokrom mikrositer, hipokrom makrositer). Anemia diduga akibat hipersplenisme dengan leukopenia dan trombositopenia. Pemeriksaan kolesterol dilakukan oleh karena kolesterol darah yang rendah mempunyai prognosis yang kurang baik.
b. Kenaikan kadar enzim transaminase (SGOT, SGPT): aspartat aminotransferase (AST) atau serum glutamil oksalo asetat transaminase (SGOT) dan alanin aminotransferase (ALT) atau serum glutamil piruvat transaminase (SGPT) meningkat tetapi tidak begitu tinggi. AST lebih meningkat dari ALT, namun bila transaminase normal tidak mengenyampingkan adanya sirosis.
c. Alkali fosfatase (ALP) meningkat kurang dari 2 sampai 3 kali harga batas normal atas.
d. Peningkatan gamma-glutamil transpeptidase (GGT), GGT kadarnya tinggi pada penyakit hati alkoholik kronik. Boleh karena alkohol selain menginduksi GGT mikrosomal hepatik, juga menyebabkan bocornya GGT dari hepatosit.
e. Bilirubin kadarnya bisa normal pada sirosis hati kompensata dan meningkat pada sirosis yang lanjut.
f. Albumin: albumin diproduksi di hati dan kadarnya akan menurun sesuai dengan perburukan sirosis.
g. Globulin: kadarnya meningkat pada sirosis, terjadi oleh karena adanya pintasan antigen bakteri dari sistem porta ke jaringan limfoid yang selanjutnya menginduksi produksi immunoglobulin.
h. Waktu protrombin: mencerminkan derajat disfungsi sel hati, dan akan memanjang pada sirosis.
i. Natrium serum akan menurun terutama pada sirosis dengan asites, dikaitkan dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas.
j. Gula darah: kadar gula darah pada sirosis akan meningkat oleh karena kemampuan hati membentuk glikogen berkurang.
2. Pemeriksaan Serologi
a. Pemeriksaan marker serologi pertanda virus seperti HbsAg dan HbcAg, dan bila mungkin HBV DNA, HCV RNA adalah penting dalam menentukan etiologi sirosis hati.
b. Pemeriksaan AFP (Alfa Feto Protein) penting dalam menetukan apakah telah terjadi transformasi kearah keganasan. Nilai AFP yang terus naik (>500-1000) mempunyai nilai diagnostik untuk suatu hepatoma / kanker hati primer.
3. Pemeriksaan Penunjang Lainnya.
a. Biopsi hati .
Diagnosis pasti sirosis hati dapat ditegakkan secara mikroskopis dengan melakukan biopsi hati. Dapat dilakukan dengan cara biopsi hati perkutaneus atau biopsi terarah sambil melakukan peritoneoskopi. Biopsi sulit dikerjakan dalam keadaan asites yang banyak dan hati yang mengecil.
b. USG Abdomen
Pada saat ini pemeriksaan USG sudah mulai dilakukan sebagai alat pemeriksaan rutin penyakit hati. Yang dilihat Pada USG antara lain tepi hati, permukaan, pembesaran, homogenitas, asites, splenomegali, gambaran vena hepatika, vena porta, pelebaran saluran empedu, daerah hipo atau hiperekoik atau adanya SOL (Space Occupying Lesion). Sonografi dapat mendukung obstruktif batu kandung empedu dan saluran empedu.
c. Esofagoskopi
Dengan Esofagoskopi dapat dilihat varises esofagus sebagai komplikasi sirosis hati/hipertensi portal. Kelebihan endoskopi ialah dapat melihat langsung sumber perdarahan varises esofagus, tanda-tanda yang mengarah akan kemungkinan terjadinya perdarahan (red color sign) berupa cherry red spot, red whale marking, kemungkinan perdarahan yang lebih besar akan terjadi bila dijumpai tanda diffus redness. Selain tanda tersebut dapat dievaluasi besar dan panjang varises serta kemungkinan perdarahan yang lebih besar.
d. Sidikan Hati
Radionukleid yang disuntikkan secara intravena akan diambil parenkim hati, sel retikuloendotel dan limpa. Bisa dilihat besar dan bentuk hati, limpa, kelainan tumor hati, kista, filling defek. Pada sirosis hati dan kelainan difus parenkim terlihat pengambilan radio nukleid hati secara bertumpuk-tumpuk (patchy) dan difus.
4. Pemeriksaan Cairan Asites
Dilakukan dengan pungsi asites. Melalui pungsi asites dapat dijumpai tanda-tanda infeksi (peritonitis bakterial spontan), sel tumor, perdarahan dan eksudat. Pemeriksaan yang dilakukan terhadap cairan pungsi antara lain pemeriksaan mikroskopis; kultur cairan, dan pemeriksaan kadar protein, amilase dan lipase.
BAB III
LAPORAN KASUS
3.1 Identitas Pasien
Nama : I Wayan Ledung
Alamat : Br. Adat Gerak,Banjarangkan
Umur : 70 tahun
Tanggal masuk : 4 Oktober 2010
Keluhan utama :
Perut membesar sejak 17 hari yang lalu sejak masuk rumah sakit dan pembesaranya meningkat dari hari ke hari, dan merasa sensasi penuh di perut. Pasien juga mengeluhkan bengkak di kedua ekstremitas bawahnya. Feses pasien bewarna putih, dan urine berwarna seperti teh. Sebelumnya pasien juga pernah mengeluhkan hematemesis dan melena kurang lebih dua bulan yang lalu sebelum masuk rumah sakit.
Riwayat Dahulu :
Pasien merupakan peminum alkohol sejak masih muda, memiliki riwayat merokok, riwayat pernah mengalami hematemesis dan melena dua bulan yang lalu
Pemeriksaan Fisik :
Umum : lemah, compos mentis, gizi kurang
BP: 120/70; RR: 20x/mnt; Nadi: 80x/mnt; Suhu: 36,6oC
Mata : Icterus +/+
Abdomen : distensi (+), ascites (+), nyeri (-), caput medusa (-)
Ekstremitas : oedema pada ekstremitas bawah
Pemeriksaan Penunjang dan Rencana Kerja:
Kimia darah : SGOT↑, SGPT↑, GGT↑, ALP↑, Albumin↓, Biilirubin↑
X-ray, USG abdomen, BB@ hari
Pengobatan :
Masuk Rumah sakit, infus NS, Spironolactone, diet rendah garam.
BAB IV
PEMBAHASAN KASUS
Berdasarkan riwayat dan pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan pasien diduga menderita sirosis hepatis. Pasien mengatakan sebelumnya sering mengkonsumsi akohol sejak muda kurang lebih selama 50 tahun, alkohol yang dikonsumsi berupa arak. hal ini merupakan faktor risiko dari penyakit sirosis hati. Mekanisme dari cedera hati alkaholik belum diketahui secara pasti, diperkirakan mekanismenya sebagai berikut: 1. Hipoksia sentrilobular, metabolisme asetaldehid etanol meningkatkan konsumsi oksigen lobular, terjadi hipoksemia relatif dan cedera sel di daerah yang jauh dari aliran darah yang teroksigenasi (misal daerah perisentral); 2. Infiltrasi/aktvitas neutrofil, terjadi pelepasan chemoattractants neutrofil oleh hepatosit yang memetabolisme etanol. Cedera jaringan dapat terjadi dari neutrofil dan hepatosit yang melepaskkan intermediat oksigen reaktif, protease dan sitokin; 3. Formasi acetaldehyde-protein adducts berperan sebagai neoantigen dan menghasilkan limposit yang tersensitisasi serta antibodi spesifik yang menyerang hepatosit pembawa antigen ini; 4. Pembentukan radikal bebas oleh jalur alternatif dari metabolisme etanol, disebut sistem yang mengoksidasi enzim mikrosomal. Hal ini mengakibatkan terjadinya nekrosis hepatosit. Selain itu asetaldehid kemungkinan mengaktifasi sel stellate. Dalam keadaan normal sel ini berperan dalam keseimbangan pembentukan matriks ekstraseular dan proses degradasi. Hal ini akan mengakibatkan sel stellate akan membentuk kolagen sehingga terjadi fibrosis.
Pasien di atas juga mengeluhkan adanya pembesaran perut (distensi abdomen). Distensi abdomen ini diakibatkan karena adanya ascites. Sirosis hati mengakibatkan vasokontriki dan fibrotisasi sinusoid sehingga terjadi hipertensi porta. Peningkatan resistensi vena porta diimbangi dengan vasodilatasi splanchnic bed oleh vasodiator endogen. Hipertensi porta akan menyebabkan peningkatan tekanan transudasi terutama di sinusoid dan selanjutnya kapiler usus. Transudat terkumpul dalam rongga peritoneum sehingga mengakibatkan asites.
Pada pasien ini juga ditemukan tanda-tanda berupa icterus dan urine yang berwarna seperti teh merupakan gambaran dari adanya peingkatan bilirubin dalam darah. Peningkatan bilirubin ini diakibatkan adanya faktor intrahepatik yaitu sirosis itu sendiri, sehingga mengakibatkan gangguan dari uptake bilirubin dan transport bilirubin. Hal ini mengakibatkan bilirubin akan meningkat di dalam darah.
Pasien juga mengeluhkan mengalami hematemesis dua bulan yang lalu dan melena. Kedua hal ini kemungkinan diakibatkan karena adanya sirosis dan hipertensi portal, sehingga mengakibatkan adanya pembentukan pembuluh-pembuluh kolateral baruuntuk menyampaikan darah yang kaya nutrisi dari saluran gastrointestinal menuju aliran darah sistemik. Pembuluh darah ini sangat rentan untuk terjadinya ruptur yang dimanifestasikan dengan perdarahan dapat berupa hematemesis.
Adapun manajemen dari pasien di atas adalah berpusat pada pengobatan simptomatik. Hal ini diakibatkan karena sirosis hati bersifat irreversible, satu-satunya cara yang dapat dilakukan adalah transplantasi hati. Namun sayangnya hal ini tidak memungkinkan untuk dilakukan di negara kita akibat biaya yang mahal, dan fasilitas yang kurang memadai serta sulitnya untuk menemukan pendonor yang sesuai untuk pasien. Adapun pengobatan yang dilakukan adalah pemberian infus NS, untuk menjaga keseimbangan elektrolit pasien dan untuk mempermudah pemberian pengobatan secara parenteral. Untuk mencegah perkembangan asitesnya maka pasien dianjurkan untuk mengkonsumsi makanan yang rendah garam agar tidak memperparah hipertensi portal yang telah terjadi. Selain itu pasien juga diberikan spironolactone yaitu obat diuretik untk hiprtensi portal. Jika ascitesnya bertambah parah pasien juga disarankan untuk dilakukan parasintesis untuk mengambil cairan transudat yang berada di rongga peritoneum.
BAB V
SIMPULAN
5.1 Simpulan
Sirosis hepatis atau sirosis hati merupakan penyakit kronis hati yang disebabkan oleh multifaktorial, primer maupun sekunder. Penyebab primer salah satunya adalah kecenderungan pasien mengonsumsi minuman alkohol dalam jangka waktu yang lama. Penyebab sekundernya di dapat dari penyakit metabolisme baik genetis atau pun non genetis serta oleh karena penyakit infeksi.
Diagnosis pada pasien biasanya dapat dilakukan setelah pasien datang dengan keluhan yang lebih spesifik, seperti pada kasus di atas. Setelah dilakukan anmnesis dan pemeriksaan fisik, dilanjutkan dengan pemeriksaan penunjang seperti pemeriksaan laboratorium dan radiologi untuk menyingkirkan diagnosis banding.
Terapi pada sirosis hepatis biasanya simptomatik dilihat dari kerusakan hati yang diakibatkan adalah irreversible sehingga tidak memungkinkan untuk membuat fungsi kerja hati normal kembali kecuali jika dilakukan tranplantasi hati. Pencegahan sirosis hepatis dapat dilakukan dengan mengurangi terpaparnya faktor resiko, salah satunya adalah tidak mengonsumsi minuman beralkohol secara berlebihan dan pola konsumsi dan kegiatan hidup sehat.
Prognosis pasien dengan sirosis hepatis yang sudah terjadi hepatorenal syndrome adalah buruk. Oleh karena itu, terapi sirosis hepatis dengan obat sangatlah hati-hati dan penuh pertimbangan.
DAFTAR PUSTAKA
1. Tarigan P. 2002. Sirosis Hati. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3. Jakarta: Gaya Baru. Hal. 271-279.
2. Anugerah P. 1998. Sirosis Hati. Dalam Patofisiologi Proses - proses Penyakit. Edisi 4. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Hal. 445-453.
3. Chung R, Daniel KP. 2005. Cirrhosis and It’s Complications. In Harrison's Principles of Internal Medicine. 16thed. New York: McGraw-Hill. Pg. l858-1869.
4. Noer Syaifoellah M. 1990. Sirosis Hati. Dalam: Gastroenterologi Hepatologi. Ed: Sulaiman A. Jakarta: CV. Infomedika. Hal. 314-327.
5. Sherlock S. 2002. Hepatic Cirrhosis. In: Diseases of The Liver and Biliary System. 11thed. London: Blackwell Scientific Publications. Pg. 323-333.
6. Ogilvie A. 2005. Cirrhosis of The Liver. Last updated - 4 January 2005. Available at: http://www.notdoctor.cp.uk/diseases/faets/cirrhosis.htm. Accessed: 8 March 2009.
7. Boedi S. 2004. Liver Cirrhosis. Last updated May 2004. Available at: http://www.kusaeni.com/blog/cirrhosis. Accessed: 8 March 2009.
8. Soemohardjo S dan S Gunawan. Fibrogenesis Pada Sirosis Hati, Prospek Terapi Antifibrotik. Jurnal RSU Mataram, Volume. 1, No.4, Desember 2004. Mataram. Hal. 45-48.
9. Maruli S dan I Dewa Nyoman Wibawa. Patogenesis, Diagnosis dan Penatalaksana Fibrosis Hati. Udayana Journal of Internal Medicine, Vol.5, No.2, Mei 2004. FK.UNUD/RSU Sanglah Denpasar. Hal.148-159.
10. Boedi P. 2001. Pathogenesis and Management of Cirrhosis Ascites. In: Syposium Optimal Management for Complication of Liver Cirrhosis. Surabaya. Hal.1-20.
11. Nurjanah S. Sirosis Hati. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid I. Edisi keempat. Jakarta; Balai penerbit FKUI; 2006. Hal.445-448.
12. Widjojo, J. Doppler Hepatobilier. Dalam: Ultrasonografi Kedokteran.Bandung; Gemini;2003. Hal.184-201.
13. Brooks, M. The Liver. In: Ultrasonography NICER. Oslo; 1996. p.55-83.
14. Friedman LS. Liver Cirrhosis. In : CDMT 2007. McGraw and Hill : New york.
GRAWITZ TUMOR
BAB II
TUMOR GRAWITZ
I. DEFINISI
Grawitz tumor adalah tumor ganas pada sel epitel yang berasal dari proliferasi sel-sel tubulus.1 Sel tumor ini berbentuk seperti tali, papilla, tubulus, atau sarang. Sel ini atipikal, polygonal, dan besar karena sel ini terakumulasi glikogen dan lipid sehingga sitoplasma sel terlihat jelas dengan inti tetap berada di tengah sel dan membran sel yang jelas. Beberapa sel tumor mungkin terlihat lebih kecil dengan eosinophilic sitoplasma, sel menyerupai tubular normal. Stroma berkurang tetapi terdapat vaskularisasi. Tumor tumbuh besar sehingga menekan parenkim di sekitarnya menghasilkan sebuah pseudocapsule.1,4
II. ETIOLOGI
Beberapa faktor lingkungan dan genetik telah diteliti sebagai penyebab yang mungkin untuk grawitz tumor, yaitu :2,3
• Karsinoma sel ginjal dapat terjadi seiring pertambahan usia dan lebih sering terjadi pada laki-laki
• Merokok dua kali resikonya untuk mengidap grawitz tumor dan memberikan konstribusi sepertiga dari total kasus yang ada. Perokok yang terpajan kadmium mengalami insiden karsinoma ginjal yang cukup tinggi.
• Obesitas sebagai faktor resiko terutama pada wanita, dimana berat badan yang meningkat memiliki hubungan yang linear dengan peningkatan resiko.
• Hipertensi juga berhubungan dengan meningkatnya insiden karsinoma sel ginjal.
• Phenacetin mengandung analgesia dalam jumlah besar mungkin berhubungan dengan meningkatnya insiden karsinoma sel ginjal.
• Ada peningkatan kejadian penyakit cystic didapat di ginjal pada pasien yang menjalani dialisis ginjal jangka panjang, hal ini menjadi faktor predisposisi kanker sel ginjal.
• Tuberous sclerosis.
• Transplantasi ginjal : pada penyakit renal cystic yang didapat dengan ginjal asli juga mempengaruhi kanker sel ginjal pada penerima transplantasi ginjal.
• VHL diseases : penyakit keturunan ini juga berhubungan dengan kanker sel ginjal
III. EPIDEMIOLOGI
Di Amerika Serikat, kanker ginjal menjadi urutan ke tujuh penyakit terganas pada pria dan urutan ke 12 penyakit terganas pada wanita, mengingat jumlahnya 2,6 % dari total kasus kanker.2 Dengan perbandingan 1,6 : 1 antara pria dan wanita dan sering terjadi pada pasien yang berumur 55-84 tahun. Insidennya meningkat pada usia 40 tahun dan tertinggi pada usia lebih dari 65 tahun. Sekitar 2% dari kasus kanker ginjal yang berhubungan dengan sindrom keturunan. Di Amerika Serikat, 36.160 kasus baru kanker ginjal diperkirakan terjadi pada tahun 2005, banyak yang sedang ditemukan sebelumnya karena ketersediaan luas radiographictesting. Namun demikian, 12.660 kematian dari penyakit ini terjadi pada tahun 2005. Karsinoma sel ginjal ini muncul dari epitel ginjal dan jumlahnya 85% dari kanker ginjal. Seperempat pasien datang dengan penyakit lanjutan, termasuk karsinoma sel ginjal invasif lokal atau metastasis. Selain itu, sepertiga dari pasien yang menjalani reseksi penyakit lokal akan memiliki kekambuhan. Karsinoma sel ginjal lebih sering terjadi pada orang-orang keturunan Eropa Utara (Skandinavia) dan Amerika Utara dibandingkan dengan orang-orang keturunan Asia atau Afrika.3 Di Amerika Serikat, kejadian tersebut telah setara antara kulit putih dan Afrika-Amerika, tapi insiden antara Afrika Amerika meningkat dengan cepat.2,3
IV. PATOLOGI
Tumor ini berasal dari tubulus proksimalis ginjal yang mula-mula berada di dalam korteks, dan kemudian menembus kapsul ginjal. Beberapa jenis tumor bisa berasal dari tubulus distal maupun duktus kolegentes. Biasanya tumor ini disertai dengan pseudokapsul yang terdiri atas parenkim ginjal yang tertekan oleh jaringan tumor dan jaringan fibrosa. Tidak jarang ditemukan kista-kista yang berasal dari tumor yang mengalami nekrosis dan diresorbsi. Fasia Gerota merupakan barier yang menahan penyebaran tumor ke organ sekitarnya.3,4
Gambar 1. Patologi Tumor Grawitz
Pada irisan tampak berwarna kuning sampai oranye disertai daerah nekrosis dan perdarahan, sedangkan pada gambaran histopatologik terdapat berbagai jenis sel, yakni: clear cell (30 – 40%), granular (9 – 12%), sarkomatoid, papiler, dan bentuk campuran (Basuki, 2003). Yang paling sering adalah campuran sel jernih, sel bergranula dan sel sarkomatoid (De Jong, 2000). Inti yang kecil menunjukkan sifat ganas tumor. Sitoplasma yang jernih diakibatkan adanya glikogen dan lemak. Disamping itu di beberapa kasus menunjukkan adanya eosinofilia atau reaksi leukemoid dalam darah dan pada sebagian kecil penderita timbul amiloidosis. Secara makroskopis ginjal terlihat distorsi akibat adanya massa tumor besar yang berbenjol-benjol yang biasanya terdapat pada kutub atas.
Hipernefroma kadang-kadang berbentuk kistik. Hal ini dapat memberikan masalah diagnostik. Tumor biasanya berbatas tegas, tetapi beberapa menembus kapsula ginjal dan menginfiltrasi jaringan lemak perinefrik. Perluasan ke dalam vena renalis kadang-kadang dapat dilihat secara makroskopis sekali-sekali terlihat suatu massa tumor padat meluas ke dalam vena kava inferior dan jarang ke dalam atrium kanan.4
V. PATOGENESIS
Grawitz tumor atau sel karsinoma terjadi pada sel epitel ginjal. Tumor ginjal disebabkan oleh faktor sporadic dan faktor herediter, dari kedua faktor tersebut berhubungan dengan perubahan struktur pada lengan pendek kromosum 3 (3p). Penelitian pada keluarga dengan resiko tinggi terjadinya tumor ginjal menunjukan bahwa terjadinya perubahan genetik pada formasi tumor. Terdapat 4 jenis sindrom yaitu : sindrom von Hippel-Lindau (VHL), (2) Papillary renal carcinoma (HPRC), (3) Oncocytoma dan sel karsinoma chromophobe, dan (4) karsinoma pada sel tubulus kolektivus.
Sindrom von Hippel-Lindau (VHL) jarang terjadi dan merupakan autosomal dominan. Gen suppressor tumor VHL mengalami mutasi pada salah satu allelnya, yang menyebabkan terjadinya lesi focal seperti karsinoma pada sel ginjal karena fungsi normal gen VHL tidak teraktivasi. Dalam keadaan normal gen VHL memproduksi protein VHL yang berfungsi sebagai penekan tumor dan menghambat pertumbuhan sel karsinoma gen VHL juga dapat menghambat gen yang menginduksi hypoxia dengan menginduksi terbentuknya protein pada angiogenesis (vascular endothelial growth factor [VEGF]), pertumbuhan sel (transforming growth factor α[TGFα]), pemasukan glukosa (GLUT-1 glucose transporter) dan menjaga keseimbangan asam-basa (carbonic anhydrase IX [CA9]). Pada sindrom VHL, terjadi mutasi gen atau translokasi kromosum 3p pada fragile 3p14. Kehilangan translokasi kromosum 3p menyebabkan produsi protein VHL terhambat. Ketika Protein VHL ini berkurang atau tidak di produksi maka proliferasi sel epitel menjadi tidak terkontrol. Proliferasi sel yang tidak terkontrol memungkinkan perkembangan tumor yang cepat.
Gambar 2. Tahap Perkembangan Tumor Grawitz
Papillary renal carcinoma (HPRC) merupakan sindrom yang dominan terjadi pada laki-laki dengan perbandingan 5:1. Pada sporadis HPRC terjadi kelainan kromosum 7 yang menyebabkan dupikasi proto onkogen pada 75% kasus. Terdapat dua tipe tumor pada sporadis HPRC yaitu : tipe 1 yang merupakan lesi papil yang dikelilingi oleh sel kecil dengan sitoplasma yang pucat dan tipe 2 merupakan lesi papil yang dikelilingi sel besar dengan sitoplasmanya banyak sel eosinofil. Pada herediter HPRC terjadi pada autosomal dominan yang berhubungan dengan multifocal HPRC. Mutasi terjadi pada kromosum 7 dan encode MET, yang merupakan reseptor tirosin kinase yang normalnya diaktivasi oleh faktor pertumbuhan hepatosit. MET reseptor tirosin kinase mengaktivasi asam aminno yang merupakan cabang mutasi, yang menyebabkan terjadinya transformasi seluler.
Oncocytoma dan sel karsinoma chromophobe merupakan tumor benigna dimana oncytoma berasal dari tipe A intercalated sel dari tubulus kolektivus dan chromophobe berasal dari tipe B intercalated sel. Oncytoma dan chromophobe sering terjadi pada pasien yang menderita sindrom The Birt Hogg Dube(BHD). Pada sindrom BHD terjadi pengkodean protein follicilin, yang merupakan suspek tumor suppressor.
Karsinoma pada sel tubulus kolektivus merupakan jenis tumor yang agresif, karsinoma yang berkembang pada medulla ginjal yang berhubungan dengan sickle sel. Tubulus kolektivus hamper sama dengan sel karsinoma transisional dari urothelium.3,6
VI. MANIFESTASI KLINIS
Pada stadium dini, kanker ginjal jarang menimbulkan gejala. Sedangkan pada stadium lanjut, akan didapatkan tiga tanda trias klasik berupa: nyeri pinggang, hematuria dan massa pada pinggang merupakan tanda tumor dalam stadium lanjut. Nyeri terjadi akibat invasi tumor ke dalam organ lain, sumbatan aliran urin atau massa tumor yang menyebabkan peregangan kapsula fibrosa ginjal. Adapun gejala yang paling banyak ditemukan adalah hematuria (adanya darah di dalam air kemih). Hematuria bisa diketahui dari air kemih yang tampak kemerahan atau diketahui melalui analisa air kemih. Selain itu, juga terjadi tekanan darah tinggi terjadi akibat tidak adekuatnya aliran darah ke beberapa bagian atau seluruh ginjal, sehingga memicu dilepaskannya zat kimia pembawa pesan untuk meningkatkan tekanan darah. Polisitemia sekunder terjadi akibat tingginya kadar hormon eritropoietin, yang merangsang sumsum tulang untuk meningkatkan pembentukan sel darah merah.
Gejala lainnya yang mungkin terjadi:
1. nyeri pada sisi ginjal yang terkena
2. penurunan berat badan
3. kelelahan
4. demam yang hilang-timbul.
Gejala-gejala lainnya adalah anemi karena terjadinya perdarahan intra tumoral. Varikokel akut yang tidak mengecil dengan posisi tidur. Varikokel ini terjadi akibat obstruksi vena spermatika interna karena terdesak oleh tumor ginjal atau tersumbat oleh trombus sel-sel tumor. Untuk mengetahui tanda-tanda metastasis ke paru atau hepar, kita harus menemukan tanda-tanda dari sindroma paraneoplastik, yang terdiri atas sindroma Staufer (penurunan fungsi liver yang tidak ada hubungannya dengan metastasis pada hepar dengan disertai nekrosis pada berbagai area pada liver), hiperkalsemia (terdapat pada 10% kasus kanker ginjal), polisitemia akibat peningkatan produksi eritropoietin oleh tumor, dan hipertensi akibat meningkatnya kadar renin.6
VII. DIAGNOSIS
Pada pemeriksaan fisik, kadang bisa diraba/dirasakan benjolan di perut. Jika dicurigai kanker ginjal, maka dilakukan beberapa pemeriksaan seperti urografi intravena, USG, CT scan. Dengan meluasnya pemakaian ultrasonografi dan CT scan, kanker ginjal dapat ditemukan dalam keadaan stadium yang lebih awal. Selain itu MRI juga bisa memberikan keterangan tambahan mengenai penyebaran tumor. Jika tumornya berupa kista, bisa diambil contoh cairan untuk dilakukan analisa.
Aortografi dan angiografi arteri renalis bisa dilakukan sebagai persiapan pembedahan untuk memberikan keterangan tambahan mengenai tumor dan arteri renalis. Pemeriksaan lain untuk penegakan diagnosis adalah pemeriksaan PIV biasanya dikerjakan atas indikasi adanya hematuria tetapi jika diduga ada massa pada ginjal, pemeriksaan dilanjutkan dengan CT scan atau MRI. Dalam hal ini USG hanya dapat menerangkan bahwa ada massa solid atau kistik
Apabila diagnosis telah ditegakkan, ada yang perlu diperhatikan adalah pembagian stadium. Pembagian stadium dari tumor Grawitz (menurut Robson) ini dibagi menjadi beberapa stadium yaitu:
1. Stadium 1 : tumor masih terbatas di dalam parenkim ginjal dengan fasia gerota masih utuh
2. Stadium II : tumor invasi ke jaringan lemak perirenal dengan fasia gerota masih utuh
3. Stadium III : tumor invasi ke vena renalis/ vena kava atau limfonodi regional. Stadium tiga ini dibagi lagi menjadi menjadi beberapa kelas :
a. IIIA : tumor menembus fasia gerota dan masuk ke v.renalis
b. IIIB : kelenjar limfe regional
c. IIIC : pembuluh darah local
4. Stadium IV : tumor ekstensi ke organ sekitarnya/ metastasis jauh (usus). Stadium empat ini juga dibagi lagi menjadi :
a. IVA : dalam organ sekitarnya, selain adrenal
b. IVB : metastasis jauh (Basuki, 2003).
Sedangkan pembagian yang mengacu kepada TNM pada Tumor Grawitz adalah3,4,5:
1. Tumor primer ( T )
a. T1 Terbatas pada ginjal <2,5>2,5 cm
b. T3 Keluar ginjal, tidak menembus fasia gerota
c. T3a Masuk adren atau jaringan perinefrik
d. T3b Masuk v.renalis/ v.kava
e. T4 Menembus fasia Gerota
2. Node Kelenjar regional/ hilus, para aorta, para kava ( N )
a. N0 Tidak ada penyebaran
b. N1 Kelenjar tunggal >5 cm
VIII. PENATALAKSANAAN
Pasien dengan kanker ginjal dapat diterapi dengan cara operasi, arterial embolisasi, terapi radiasi, terapi biologi, atau kemoterapi. Beberapa juga dengan terapi kombinasi. 3,4,5,6
1). Operasi
Tindakan operasi merupakan perawatan yang paling umum untuk kanker ginjal disebut juga terapi lokal. Suatu operasi untuk mengangkat ginjal disebut suatu nephrectomy. Ada beberapa tipe dari nephrectomy. Tipe tersebut tergantung pada stadium tumor.:
• Radical nephrectomy: Merupakan terapi pilihan apabila tumor belum melewati garis tengah dan belum menginfiltrasi jaringan lain. Ahli bedah mengangkat seluruh ginjal bersama dengan kelenjar adrenal dan beberapa jaringan sekitar ginjal. Beberapa simpul-simpul getah bening di area itu juga diangkat.
• Simple nephrectomy: suatu tindakan operasi yang hanya mengangkat bagian ginjal saja. Beberapa pasien dengan kanker ginjal stadium I merupakan indikasi simple nephrectomy.
• Partial nephrectomy: Suatu tindakan operasi yang hanya mengangkat bagian dari ginjal yang mengandung tumor. Jenis tipe operasi ini digunakan pada pasien yang hanya mempunyai satu ginjal, atau ketika kanker mempengaruhi kedua ginjal.
2). Arterial embolization
Arterial embolization adalah suatu tipe terapi lokal yang menyusutkan tumor. Terapi ini biasanya dilakukan sebelum operasi untuk memudahkan operasi. Ketika operasi tidak mungkin dilakukan, embolization digunakan untuk membantu menghilangkan gejala-gejala dari kanker ginjal.
Dokter memasukan suatu tabung yang sempit (kateter) kedalam suatu pembuluh darah di kaki. Tabung dilewatkan keatas sampai pada pembuluh besar utama (arteri ginjal) yang menyediakan darah pada ginjal. Dokter menyuntikan suatu senyawa kedalam pembuluh darah untuk menghalangi aliran darah kedalam ginjal untuk mencegah tumor bermetastasis.
3). Terapi Radiasi
Terapi radiasi (radioterapi) adalah tipe yang lain dari terapi lokal. Terapi ini menggunakan sinar bertenaga tinggi untuk membunuh dan mempengaruhi sel-sel kanker hanya di area yang dirawat.
4). Terapi Biologi
Terapi biologi adalah tipe dari terapi sistemik. Terapi ini menggunakan senyawa-senyawa yang berjalan melalui aliran darah, mencapai dan mempengaruhi sel-sel di seluruh tubuh. Terapi biologi menggunakan kemampuan alamiah tubuh (sistim imun) untuk melawan kanker.
Pada pasien-pasien dengan kanker ginjal yang metastatis, dokter menyarankan interferon alpha atau interleukin-2 (IL-2 atau aldesleukin).
5). Kemoterapi
Kemoterapi juga adalah suatu tipe dari terapi sistemik. Obat-obat antikanker pada kemoterapi memasuki aliran darah dan beredar ke seluruh tubuh. Meskipun obat-obat anti kanker ini mempunyai banyak manfaat untuk mengobati kanker-kanker yang lain, obat ini kurang efektif pada kanker ginjal. Saat ini, para dokter masih mempelajari obat-obat dengan kombinasi baru yang terbukti lebih bermanfaat.
IX. PENCEGAHAN
Kanker ginjal berkembang paling sering pada orang-orang yang berumur 40 tahun keatas, namun tidak seorang pun mengetahui penyebab pasti dari penyakit ini. Penelitian menunjukan bahwa orang dengan faktor-faktor risiko tertentu lebih mudah terkena kanker ginjal daripada yang tidak. Faktor-faktor risiko yang berikut untuk kanker ginjal:
• Merokok
• Kegemukan
• Tekanan darah tinggi
• Dialysis jangka panjang
• Von Hippel-Lindau (VHL) syndrome
• Pekerjaan
Melalui faktor resiko tersebut kita dapat mengetahui bagaimana cara pencegahan Grawitz tumor ini. Walaupun ada resiko yang tidak dapat kita cegah, namun ada resiko juga yang dapat kita kurangi. Salah satunya dengan gaya hidup, baik pola makan dan pola pikir.
X. PROGNOSIS
Jika kanker belum bermetastasis, maka pengangkatan ginjal dan kelenjar getah bening yang terkena dapat memberikan peluang sembuh yang besar.
Namun, apabila kanker telah menyusup ke dalam vena renalis dan bahkan telah mencapai vena kava, tetapi belum menyebar sisi yang lebih dalam, maka tindakan pembedahan masih bisa memberikan harapan untuk sembuh. Tetapi kanker ginjal cenderung menyebar dengan cepat, terutama ke paru-paru. Sedangkan, apabila kanker telah menyebar ke tempat yang jauh lebih dalam maka prognosisnya buruk karena tidak dapat diobati dengan penyinaran, kemoterapi maupun hormon.3
Pada penderita tanpa disertai metastasis kemungkinan hidup 5 tahun dapat mencapai 70%. Keadaan ini bisa memburuk 15 – 20% apabila vena renalis ikut terkena atau ditemukan perluasan ke dalam jaringan lemak perinefrik. Stadium perkembangan, derajat penyebaran dan derajat keganasan menentukan prognosis.4,5
DAFTAR PUSTAKA
1. Romana. Atlas of Pathology ed.2. Available at: http://www.pathologyatlas.ro/renal-cell-carcinoma-grawitz-tumor-kidney-pathology.php (akses : 6 juni 2010)
2. Sachdeva, Kush. Renal Cell Carcinoma. Available at: http://emedicine.medscape.com/article/281340-overview (akses : 6 juni 2010)
3. Cohen Herbert T, McGovern Francis J. Renal Cell Carcinoma. N Engl J Med, 2005 ; 353:2477-90
4. Kumar V, Cotran R.S, dan Robbins S.L. 2007. Buku Ajar Patologi Robbin . Edisi 7. Jakarta: EGC.
5. Fahmi, Raden. Kanker Ginjal. 2010. http://forum.um.ac.id. (Akses 5 Juni 2010)
6. Price, Sylvia A. 2003. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 2 Edisi 6. Jakarta : EGC.
TUMOR GRAWITZ
I. DEFINISI
Grawitz tumor adalah tumor ganas pada sel epitel yang berasal dari proliferasi sel-sel tubulus.1 Sel tumor ini berbentuk seperti tali, papilla, tubulus, atau sarang. Sel ini atipikal, polygonal, dan besar karena sel ini terakumulasi glikogen dan lipid sehingga sitoplasma sel terlihat jelas dengan inti tetap berada di tengah sel dan membran sel yang jelas. Beberapa sel tumor mungkin terlihat lebih kecil dengan eosinophilic sitoplasma, sel menyerupai tubular normal. Stroma berkurang tetapi terdapat vaskularisasi. Tumor tumbuh besar sehingga menekan parenkim di sekitarnya menghasilkan sebuah pseudocapsule.1,4
II. ETIOLOGI
Beberapa faktor lingkungan dan genetik telah diteliti sebagai penyebab yang mungkin untuk grawitz tumor, yaitu :2,3
• Karsinoma sel ginjal dapat terjadi seiring pertambahan usia dan lebih sering terjadi pada laki-laki
• Merokok dua kali resikonya untuk mengidap grawitz tumor dan memberikan konstribusi sepertiga dari total kasus yang ada. Perokok yang terpajan kadmium mengalami insiden karsinoma ginjal yang cukup tinggi.
• Obesitas sebagai faktor resiko terutama pada wanita, dimana berat badan yang meningkat memiliki hubungan yang linear dengan peningkatan resiko.
• Hipertensi juga berhubungan dengan meningkatnya insiden karsinoma sel ginjal.
• Phenacetin mengandung analgesia dalam jumlah besar mungkin berhubungan dengan meningkatnya insiden karsinoma sel ginjal.
• Ada peningkatan kejadian penyakit cystic didapat di ginjal pada pasien yang menjalani dialisis ginjal jangka panjang, hal ini menjadi faktor predisposisi kanker sel ginjal.
• Tuberous sclerosis.
• Transplantasi ginjal : pada penyakit renal cystic yang didapat dengan ginjal asli juga mempengaruhi kanker sel ginjal pada penerima transplantasi ginjal.
• VHL diseases : penyakit keturunan ini juga berhubungan dengan kanker sel ginjal
III. EPIDEMIOLOGI
Di Amerika Serikat, kanker ginjal menjadi urutan ke tujuh penyakit terganas pada pria dan urutan ke 12 penyakit terganas pada wanita, mengingat jumlahnya 2,6 % dari total kasus kanker.2 Dengan perbandingan 1,6 : 1 antara pria dan wanita dan sering terjadi pada pasien yang berumur 55-84 tahun. Insidennya meningkat pada usia 40 tahun dan tertinggi pada usia lebih dari 65 tahun. Sekitar 2% dari kasus kanker ginjal yang berhubungan dengan sindrom keturunan. Di Amerika Serikat, 36.160 kasus baru kanker ginjal diperkirakan terjadi pada tahun 2005, banyak yang sedang ditemukan sebelumnya karena ketersediaan luas radiographictesting. Namun demikian, 12.660 kematian dari penyakit ini terjadi pada tahun 2005. Karsinoma sel ginjal ini muncul dari epitel ginjal dan jumlahnya 85% dari kanker ginjal. Seperempat pasien datang dengan penyakit lanjutan, termasuk karsinoma sel ginjal invasif lokal atau metastasis. Selain itu, sepertiga dari pasien yang menjalani reseksi penyakit lokal akan memiliki kekambuhan. Karsinoma sel ginjal lebih sering terjadi pada orang-orang keturunan Eropa Utara (Skandinavia) dan Amerika Utara dibandingkan dengan orang-orang keturunan Asia atau Afrika.3 Di Amerika Serikat, kejadian tersebut telah setara antara kulit putih dan Afrika-Amerika, tapi insiden antara Afrika Amerika meningkat dengan cepat.2,3
IV. PATOLOGI
Tumor ini berasal dari tubulus proksimalis ginjal yang mula-mula berada di dalam korteks, dan kemudian menembus kapsul ginjal. Beberapa jenis tumor bisa berasal dari tubulus distal maupun duktus kolegentes. Biasanya tumor ini disertai dengan pseudokapsul yang terdiri atas parenkim ginjal yang tertekan oleh jaringan tumor dan jaringan fibrosa. Tidak jarang ditemukan kista-kista yang berasal dari tumor yang mengalami nekrosis dan diresorbsi. Fasia Gerota merupakan barier yang menahan penyebaran tumor ke organ sekitarnya.3,4
Gambar 1. Patologi Tumor Grawitz
Pada irisan tampak berwarna kuning sampai oranye disertai daerah nekrosis dan perdarahan, sedangkan pada gambaran histopatologik terdapat berbagai jenis sel, yakni: clear cell (30 – 40%), granular (9 – 12%), sarkomatoid, papiler, dan bentuk campuran (Basuki, 2003). Yang paling sering adalah campuran sel jernih, sel bergranula dan sel sarkomatoid (De Jong, 2000). Inti yang kecil menunjukkan sifat ganas tumor. Sitoplasma yang jernih diakibatkan adanya glikogen dan lemak. Disamping itu di beberapa kasus menunjukkan adanya eosinofilia atau reaksi leukemoid dalam darah dan pada sebagian kecil penderita timbul amiloidosis. Secara makroskopis ginjal terlihat distorsi akibat adanya massa tumor besar yang berbenjol-benjol yang biasanya terdapat pada kutub atas.
Hipernefroma kadang-kadang berbentuk kistik. Hal ini dapat memberikan masalah diagnostik. Tumor biasanya berbatas tegas, tetapi beberapa menembus kapsula ginjal dan menginfiltrasi jaringan lemak perinefrik. Perluasan ke dalam vena renalis kadang-kadang dapat dilihat secara makroskopis sekali-sekali terlihat suatu massa tumor padat meluas ke dalam vena kava inferior dan jarang ke dalam atrium kanan.4
V. PATOGENESIS
Grawitz tumor atau sel karsinoma terjadi pada sel epitel ginjal. Tumor ginjal disebabkan oleh faktor sporadic dan faktor herediter, dari kedua faktor tersebut berhubungan dengan perubahan struktur pada lengan pendek kromosum 3 (3p). Penelitian pada keluarga dengan resiko tinggi terjadinya tumor ginjal menunjukan bahwa terjadinya perubahan genetik pada formasi tumor. Terdapat 4 jenis sindrom yaitu : sindrom von Hippel-Lindau (VHL), (2) Papillary renal carcinoma (HPRC), (3) Oncocytoma dan sel karsinoma chromophobe, dan (4) karsinoma pada sel tubulus kolektivus.
Sindrom von Hippel-Lindau (VHL) jarang terjadi dan merupakan autosomal dominan. Gen suppressor tumor VHL mengalami mutasi pada salah satu allelnya, yang menyebabkan terjadinya lesi focal seperti karsinoma pada sel ginjal karena fungsi normal gen VHL tidak teraktivasi. Dalam keadaan normal gen VHL memproduksi protein VHL yang berfungsi sebagai penekan tumor dan menghambat pertumbuhan sel karsinoma gen VHL juga dapat menghambat gen yang menginduksi hypoxia dengan menginduksi terbentuknya protein pada angiogenesis (vascular endothelial growth factor [VEGF]), pertumbuhan sel (transforming growth factor α[TGFα]), pemasukan glukosa (GLUT-1 glucose transporter) dan menjaga keseimbangan asam-basa (carbonic anhydrase IX [CA9]). Pada sindrom VHL, terjadi mutasi gen atau translokasi kromosum 3p pada fragile 3p14. Kehilangan translokasi kromosum 3p menyebabkan produsi protein VHL terhambat. Ketika Protein VHL ini berkurang atau tidak di produksi maka proliferasi sel epitel menjadi tidak terkontrol. Proliferasi sel yang tidak terkontrol memungkinkan perkembangan tumor yang cepat.
Gambar 2. Tahap Perkembangan Tumor Grawitz
Papillary renal carcinoma (HPRC) merupakan sindrom yang dominan terjadi pada laki-laki dengan perbandingan 5:1. Pada sporadis HPRC terjadi kelainan kromosum 7 yang menyebabkan dupikasi proto onkogen pada 75% kasus. Terdapat dua tipe tumor pada sporadis HPRC yaitu : tipe 1 yang merupakan lesi papil yang dikelilingi oleh sel kecil dengan sitoplasma yang pucat dan tipe 2 merupakan lesi papil yang dikelilingi sel besar dengan sitoplasmanya banyak sel eosinofil. Pada herediter HPRC terjadi pada autosomal dominan yang berhubungan dengan multifocal HPRC. Mutasi terjadi pada kromosum 7 dan encode MET, yang merupakan reseptor tirosin kinase yang normalnya diaktivasi oleh faktor pertumbuhan hepatosit. MET reseptor tirosin kinase mengaktivasi asam aminno yang merupakan cabang mutasi, yang menyebabkan terjadinya transformasi seluler.
Oncocytoma dan sel karsinoma chromophobe merupakan tumor benigna dimana oncytoma berasal dari tipe A intercalated sel dari tubulus kolektivus dan chromophobe berasal dari tipe B intercalated sel. Oncytoma dan chromophobe sering terjadi pada pasien yang menderita sindrom The Birt Hogg Dube(BHD). Pada sindrom BHD terjadi pengkodean protein follicilin, yang merupakan suspek tumor suppressor.
Karsinoma pada sel tubulus kolektivus merupakan jenis tumor yang agresif, karsinoma yang berkembang pada medulla ginjal yang berhubungan dengan sickle sel. Tubulus kolektivus hamper sama dengan sel karsinoma transisional dari urothelium.3,6
VI. MANIFESTASI KLINIS
Pada stadium dini, kanker ginjal jarang menimbulkan gejala. Sedangkan pada stadium lanjut, akan didapatkan tiga tanda trias klasik berupa: nyeri pinggang, hematuria dan massa pada pinggang merupakan tanda tumor dalam stadium lanjut. Nyeri terjadi akibat invasi tumor ke dalam organ lain, sumbatan aliran urin atau massa tumor yang menyebabkan peregangan kapsula fibrosa ginjal. Adapun gejala yang paling banyak ditemukan adalah hematuria (adanya darah di dalam air kemih). Hematuria bisa diketahui dari air kemih yang tampak kemerahan atau diketahui melalui analisa air kemih. Selain itu, juga terjadi tekanan darah tinggi terjadi akibat tidak adekuatnya aliran darah ke beberapa bagian atau seluruh ginjal, sehingga memicu dilepaskannya zat kimia pembawa pesan untuk meningkatkan tekanan darah. Polisitemia sekunder terjadi akibat tingginya kadar hormon eritropoietin, yang merangsang sumsum tulang untuk meningkatkan pembentukan sel darah merah.
Gejala lainnya yang mungkin terjadi:
1. nyeri pada sisi ginjal yang terkena
2. penurunan berat badan
3. kelelahan
4. demam yang hilang-timbul.
Gejala-gejala lainnya adalah anemi karena terjadinya perdarahan intra tumoral. Varikokel akut yang tidak mengecil dengan posisi tidur. Varikokel ini terjadi akibat obstruksi vena spermatika interna karena terdesak oleh tumor ginjal atau tersumbat oleh trombus sel-sel tumor. Untuk mengetahui tanda-tanda metastasis ke paru atau hepar, kita harus menemukan tanda-tanda dari sindroma paraneoplastik, yang terdiri atas sindroma Staufer (penurunan fungsi liver yang tidak ada hubungannya dengan metastasis pada hepar dengan disertai nekrosis pada berbagai area pada liver), hiperkalsemia (terdapat pada 10% kasus kanker ginjal), polisitemia akibat peningkatan produksi eritropoietin oleh tumor, dan hipertensi akibat meningkatnya kadar renin.6
VII. DIAGNOSIS
Pada pemeriksaan fisik, kadang bisa diraba/dirasakan benjolan di perut. Jika dicurigai kanker ginjal, maka dilakukan beberapa pemeriksaan seperti urografi intravena, USG, CT scan. Dengan meluasnya pemakaian ultrasonografi dan CT scan, kanker ginjal dapat ditemukan dalam keadaan stadium yang lebih awal. Selain itu MRI juga bisa memberikan keterangan tambahan mengenai penyebaran tumor. Jika tumornya berupa kista, bisa diambil contoh cairan untuk dilakukan analisa.
Aortografi dan angiografi arteri renalis bisa dilakukan sebagai persiapan pembedahan untuk memberikan keterangan tambahan mengenai tumor dan arteri renalis. Pemeriksaan lain untuk penegakan diagnosis adalah pemeriksaan PIV biasanya dikerjakan atas indikasi adanya hematuria tetapi jika diduga ada massa pada ginjal, pemeriksaan dilanjutkan dengan CT scan atau MRI. Dalam hal ini USG hanya dapat menerangkan bahwa ada massa solid atau kistik
Apabila diagnosis telah ditegakkan, ada yang perlu diperhatikan adalah pembagian stadium. Pembagian stadium dari tumor Grawitz (menurut Robson) ini dibagi menjadi beberapa stadium yaitu:
1. Stadium 1 : tumor masih terbatas di dalam parenkim ginjal dengan fasia gerota masih utuh
2. Stadium II : tumor invasi ke jaringan lemak perirenal dengan fasia gerota masih utuh
3. Stadium III : tumor invasi ke vena renalis/ vena kava atau limfonodi regional. Stadium tiga ini dibagi lagi menjadi menjadi beberapa kelas :
a. IIIA : tumor menembus fasia gerota dan masuk ke v.renalis
b. IIIB : kelenjar limfe regional
c. IIIC : pembuluh darah local
4. Stadium IV : tumor ekstensi ke organ sekitarnya/ metastasis jauh (usus). Stadium empat ini juga dibagi lagi menjadi :
a. IVA : dalam organ sekitarnya, selain adrenal
b. IVB : metastasis jauh (Basuki, 2003).
Sedangkan pembagian yang mengacu kepada TNM pada Tumor Grawitz adalah3,4,5:
1. Tumor primer ( T )
a. T1 Terbatas pada ginjal <2,5>2,5 cm
b. T3 Keluar ginjal, tidak menembus fasia gerota
c. T3a Masuk adren atau jaringan perinefrik
d. T3b Masuk v.renalis/ v.kava
e. T4 Menembus fasia Gerota
2. Node Kelenjar regional/ hilus, para aorta, para kava ( N )
a. N0 Tidak ada penyebaran
b. N1 Kelenjar tunggal >5 cm
VIII. PENATALAKSANAAN
Pasien dengan kanker ginjal dapat diterapi dengan cara operasi, arterial embolisasi, terapi radiasi, terapi biologi, atau kemoterapi. Beberapa juga dengan terapi kombinasi. 3,4,5,6
1). Operasi
Tindakan operasi merupakan perawatan yang paling umum untuk kanker ginjal disebut juga terapi lokal. Suatu operasi untuk mengangkat ginjal disebut suatu nephrectomy. Ada beberapa tipe dari nephrectomy. Tipe tersebut tergantung pada stadium tumor.:
• Radical nephrectomy: Merupakan terapi pilihan apabila tumor belum melewati garis tengah dan belum menginfiltrasi jaringan lain. Ahli bedah mengangkat seluruh ginjal bersama dengan kelenjar adrenal dan beberapa jaringan sekitar ginjal. Beberapa simpul-simpul getah bening di area itu juga diangkat.
• Simple nephrectomy: suatu tindakan operasi yang hanya mengangkat bagian ginjal saja. Beberapa pasien dengan kanker ginjal stadium I merupakan indikasi simple nephrectomy.
• Partial nephrectomy: Suatu tindakan operasi yang hanya mengangkat bagian dari ginjal yang mengandung tumor. Jenis tipe operasi ini digunakan pada pasien yang hanya mempunyai satu ginjal, atau ketika kanker mempengaruhi kedua ginjal.
2). Arterial embolization
Arterial embolization adalah suatu tipe terapi lokal yang menyusutkan tumor. Terapi ini biasanya dilakukan sebelum operasi untuk memudahkan operasi. Ketika operasi tidak mungkin dilakukan, embolization digunakan untuk membantu menghilangkan gejala-gejala dari kanker ginjal.
Dokter memasukan suatu tabung yang sempit (kateter) kedalam suatu pembuluh darah di kaki. Tabung dilewatkan keatas sampai pada pembuluh besar utama (arteri ginjal) yang menyediakan darah pada ginjal. Dokter menyuntikan suatu senyawa kedalam pembuluh darah untuk menghalangi aliran darah kedalam ginjal untuk mencegah tumor bermetastasis.
3). Terapi Radiasi
Terapi radiasi (radioterapi) adalah tipe yang lain dari terapi lokal. Terapi ini menggunakan sinar bertenaga tinggi untuk membunuh dan mempengaruhi sel-sel kanker hanya di area yang dirawat.
4). Terapi Biologi
Terapi biologi adalah tipe dari terapi sistemik. Terapi ini menggunakan senyawa-senyawa yang berjalan melalui aliran darah, mencapai dan mempengaruhi sel-sel di seluruh tubuh. Terapi biologi menggunakan kemampuan alamiah tubuh (sistim imun) untuk melawan kanker.
Pada pasien-pasien dengan kanker ginjal yang metastatis, dokter menyarankan interferon alpha atau interleukin-2 (IL-2 atau aldesleukin).
5). Kemoterapi
Kemoterapi juga adalah suatu tipe dari terapi sistemik. Obat-obat antikanker pada kemoterapi memasuki aliran darah dan beredar ke seluruh tubuh. Meskipun obat-obat anti kanker ini mempunyai banyak manfaat untuk mengobati kanker-kanker yang lain, obat ini kurang efektif pada kanker ginjal. Saat ini, para dokter masih mempelajari obat-obat dengan kombinasi baru yang terbukti lebih bermanfaat.
IX. PENCEGAHAN
Kanker ginjal berkembang paling sering pada orang-orang yang berumur 40 tahun keatas, namun tidak seorang pun mengetahui penyebab pasti dari penyakit ini. Penelitian menunjukan bahwa orang dengan faktor-faktor risiko tertentu lebih mudah terkena kanker ginjal daripada yang tidak. Faktor-faktor risiko yang berikut untuk kanker ginjal:
• Merokok
• Kegemukan
• Tekanan darah tinggi
• Dialysis jangka panjang
• Von Hippel-Lindau (VHL) syndrome
• Pekerjaan
Melalui faktor resiko tersebut kita dapat mengetahui bagaimana cara pencegahan Grawitz tumor ini. Walaupun ada resiko yang tidak dapat kita cegah, namun ada resiko juga yang dapat kita kurangi. Salah satunya dengan gaya hidup, baik pola makan dan pola pikir.
X. PROGNOSIS
Jika kanker belum bermetastasis, maka pengangkatan ginjal dan kelenjar getah bening yang terkena dapat memberikan peluang sembuh yang besar.
Namun, apabila kanker telah menyusup ke dalam vena renalis dan bahkan telah mencapai vena kava, tetapi belum menyebar sisi yang lebih dalam, maka tindakan pembedahan masih bisa memberikan harapan untuk sembuh. Tetapi kanker ginjal cenderung menyebar dengan cepat, terutama ke paru-paru. Sedangkan, apabila kanker telah menyebar ke tempat yang jauh lebih dalam maka prognosisnya buruk karena tidak dapat diobati dengan penyinaran, kemoterapi maupun hormon.3
Pada penderita tanpa disertai metastasis kemungkinan hidup 5 tahun dapat mencapai 70%. Keadaan ini bisa memburuk 15 – 20% apabila vena renalis ikut terkena atau ditemukan perluasan ke dalam jaringan lemak perinefrik. Stadium perkembangan, derajat penyebaran dan derajat keganasan menentukan prognosis.4,5
DAFTAR PUSTAKA
1. Romana. Atlas of Pathology ed.2. Available at: http://www.pathologyatlas.ro/renal-cell-carcinoma-grawitz-tumor-kidney-pathology.php (akses : 6 juni 2010)
2. Sachdeva, Kush. Renal Cell Carcinoma. Available at: http://emedicine.medscape.com/article/281340-overview (akses : 6 juni 2010)
3. Cohen Herbert T, McGovern Francis J. Renal Cell Carcinoma. N Engl J Med, 2005 ; 353:2477-90
4. Kumar V, Cotran R.S, dan Robbins S.L. 2007. Buku Ajar Patologi Robbin . Edisi 7. Jakarta: EGC.
5. Fahmi, Raden. Kanker Ginjal. 2010. http://forum.um.ac.id. (Akses 5 Juni 2010)
6. Price, Sylvia A. 2003. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 2 Edisi 6. Jakarta : EGC.
CA MAMMAE (KANKER PAYUDARA)
BAB I
PENDAHULUAN
Kanker payudara merupakan salah satu kanker yang paling sering ditemukan pada kaum wanita dan merupakan masalah kesehatan dunia. Menurut Cancer Statistics 2006, insiden kanker pada wanita meningkat 0,4% setiap tahun sejak tahun 1987 sampai tahun 2000 dengan tiga jenis kanker terbanyak yaitu kanker payudara, kanker paru, dan kanker colorectal. Setiap tahunnya, di Amerika Serikat 44,000 pasien meninggal karena penyakit ini sedangkan di Eropa lebih dari 165,000. Setelah menjalani perawatan, sekitar 50% pasien mengalami kanker payudara stadium akhir dan hanya bertahan hidup 18 – 30 bulan.
Ada beberapa jenis kanker payudara menurut histologisnya seperti invasive ductal carcinoma, ductal carcinoma insitu, invasive lobular carcinoma, adenocarcinoma, inflammatory carcinoma, medullary carcinoma, mucinous carcinoma, dan tubular carcinoma. Kelenjar payudara invasif pada saluran susu (invasive ductal carcinoma) adalah jenis kanker payudara yang paling umum dan sering ditemukan, hampir 50% dari keseluruhan kasus kanker payudara.
Sejumlah studi memperlihatkan bahwa deteksi kanker payudara dan serta terapi dini dapat meningkatkan harapan hidup dan memberikan pilihan terapi lebih banyak pada pasien. Diperkirakan 95% wanita yang terdiagnosis pada tahap awal kanker payudara dapat bertahan hidup lebih dari lima tahun setelah diagnosis sehingga banyak dokter yang merekomendasikan agar para wanita menjalani ‘SADARI’ (periksa payudara sendiri – saat menstruasi) di rumah secara rutin dan menyarankan dilakukannya pemeriksaan rutin tahunan untuk mendeteksi benjolan pada payudara. Selain pemeriksaan fisik dan SADARI, pemeriksaan imaging dan biopsy juga bisa dilakukan untuk screening maupun diagnosis pasien.
Pencegahan bisa dilakukan dengan melakukan gaya hidup sehat atau olahraga teratur. Akan tetapi ada beberapa faktor resiko seperti genetik yang susah dihindari. Penatalaksanaan kanker payudara dilakukan dengan serangkaian pengobatan meliputi pembedahan, kemoterapi, terapi hormon, terapi radiasi dan yang terbaru adalah terapi imunologi (antibodi). Pengobatan ini ditujukan untuk memusnahkan kanker atau membatasi perkembangan penyakit serta menghilangkan gejala-gejalanya (paliatif).
BAB II
KANKER PAYUDARA INVASIF PADA SALURAN SUSU
(INVASIVE DUCTAL CARCINOMA)
I. DEFINISI
Kanker payudara adalah neoplasma ganas dengan pertumbuhan jaringan mammae abnormal yang tidak memandang jaringan sekitarnya, tumbuh infiltratif dan destruktif dan dapat bermetastase (Reksoprodjo, 1995). Invasive Ductal Carcinoma, juga dikenal sebagai IDC atau Infiltrating Ductal Carcinoma atau Carcinoma of No Special Type (NST) atau Not Otherwise Specified (NOS), merupakan kanker payudara yang paling umum terjadi. IDC berawal dari saluran susu dan menyerang jaringan payudara di sekitarnya. Jika tidak ditangani pada stadium awal, IDC dapat menjalar ke bagian tubuh lain melalui system aliran darah dan limfatik.1,2
II. ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO
Sebab keganasan pada kanker ini masih belum jelas, tetapi ada beberapa faktor yang berkaitan erat dengan munculnya keganasan payudara yaitu: virus, faktor lingkungan , faktor hormonal dan genetik. Meskipun demikian, riset mengidentifikasi sejumlah faktor yang dapat meningkatkan risiko pada individu tertentu, yang meliputi1,2,3,7:
1.Wanita resiko tinggi dari pada pria (99:1)
2.Usia: resiko tertinggi pada usia diatas 30 tahun
3.Riwayat keluarga: ada riwayat keluarga Ca Mammae pada ibu/saudara perempuan
4.Riwayat meanstrual:
-early menarche (sebelum 12 thun)
-Late menopouse (setelah 50 th)
5.Riwayat kesehatan: Pernah mengalami / sedang menderita otipical hiperplasia atau benign proliverative yang lain pada biopsy payudara, Ca. endometrial.
6.Menikah tapi tidak melahirkan anak
7.Riwayat reproduksi: melahirkan anak pertama diatas 35 tahun.
8.Tidak menyusui
9.Menggunakan obat kontrasepsi oral yang lama, penggunaan terapi estrogen
10.Mengalami trauma berulang kali pada payudara
11.Terapi radiasi; terpapar dari lingkungan yang terpapar karsinogen
12.Obesitas
13.Gaya hidup: diet tinggi lemak, mengkomsumsi alcohol berlebihan (minum 2x sehari), merokok.
14.Stres hebat.
III. EPIDEMIOLOGI
Di negara maju, kanker payudara merupkan kanker terbanyak pada tahun 2006, sebanyak 32% dari seluruh kanker pada wanita. Angka insiden tertinggi terdapat di Amerika Serikat yaitu 87.1 per 100.000 penduduk. Sedangkan insiden rendah (kurang dari 30 per 100.000 penduduk) didapatkan di sub-sahara Afrika. Demikian pula di Bali, jumlah kasusnya meningkat dan menempati urutan kedua terbanyak setelah kanker serviks dan cenderung bergeser ke arah yang lebih muda. Sedangkan, untuk angka insiden kanker payudara jenis IDC (Invasive Ductal Carcinoma) terjadi 65%-80% dari seluruh kejadian kanker payudara2,3.
IV. PATOLOGI ANATOMI
Patologi anatomi atau kelainan anatomi payudara yang paling sering terjadi disebabkan oleh tumor. Tumor terdiri dari tumor jinak dan tumor ganas. Tumor jinak memiliki karakter sel yang sangat mirip dengan jaringan asalnya dan relatif tidak berbahaya karena umumnya tumor jinak tetap dilokalisasi, tidak dapat menyebar ke tempat lain, dan mudah untuk dilakukan pengangkatan tumor dengan pembedahan lokal. Tumor dikatakan ganas apabila dapat menembus dan menghancurkan struktur yang berdekatan dan menyebar ke tempat yang jauh (metastasis) dan umumnya dapat menyebabkan kematian. Sifat ini sesuai dengan penamaannya kanker yang berasal dari bahasa Latin yang berarti kepiting, melekat pada setiap bagian dan mencengkeram dengan erat seperti seekor kepiting1,3.
Tumor jinak memiliki berbagai bentuk, antara lain :
• Kelainan fibrokistik
Terdiri dari bentukan kista (kantung) yang bisa dalam jumlah banyak dan pembentukan jaringan ikat. Keluhan yang paling sering adalah nyeri.
• Fibroadenoma
Tumor jinak yang banyak terdapat pada wanita muda. Fibroadenoma teraba sebagai tumor benjolan bulat dengan permukaan yang licin dan konsistensi padat kenyal. Tumor ini tidak melekat ke jaringan sekitarnya dan amat mudah digerakkan. Benjolan ini biasanya tidak nyeri, bisa tumbuh banyak (multipel). Pertumbuhan tumor bisa cepat sekali selama kehamilan dan menyusui atau menjelang menopause saat rangsangan estrogen tinggi tapi setelah menopause tumor jenis ini tidak ditemukan lagi.
• Tumor filoides
Tumor jinak yang bersifat menyusup secara lokal dan seperti tumor ganas. Tumor ini biasanya terjadi pada umur 35-40 tahun. Kulit diatas tumor mengkilap, regang, tipis, merah dengan pembuluh-pembuluh darah balik (vena) yang melebar dan panas. Meskipun mirip dengan kanker, tumor ini tidak mengalami penyebaran (metastasis) hanya merusak jaringan lokal. Tumor ini pertumbuhannya cepat dan sering timbul kematian sel (nekrosis) dan radang pada kulit dan kambuhan.
• Papiloma intraduktus
Tumor jinak dari saluran air susu (duktus laktiferus) dan 75% tumbuh di bawah areola payudara. Gejalanya berupa keluarnya cairan berdarah dari puting susu.
• Adenosis sklerosis
Secara klinis, tumor ini teraba seperti kelainan fibrokistik tetapi secara histopatologi tampak proliferasi jinak.
• Mastitis sel plasma
Tumor ini merupakan radang subakut yang didapat pada sistem saluran di bawah areola payudara. Gambarannya sulit dibedakan dengan tumor ganas yaitu berkonsistensi keras, bisa melekat ke kulit, dan menimbulkan retraksi puting susu akibat pembentukan jaringan ikat (fibrosis) sekitar saluran dan bisa terdapat pembesaran kelenjar getah bening ketiak.
• Nekrosis lemak
Biasanya disebabkan oleh cedera berupa massa keras yang sering agak nyeri tetapi tidak membesar. Kadang terdapat retraksi kulit dan batasnya biasanya tidak rata. Secara klinis, sukar dibedakan dengan tumor ganas.
• Kelainan lain
Tumor jinak lemak (Lipoma), tumor jinak otot polos (leimioma), dan kista sebasea (kelenjar minyak) merupakan tumor yang mungkin terdapat di payudara tetapi tidak bersangkutan dengan jaringan kelenjar payudara.
Gambar 1. Invasive Ductal Carcinoma
Tumor ganas atau kanker payudara juga memiliki beberapa tipe, antara lain :
• Ductal Carcinoma In-Situ (DCIS)
Merupakan tipe kanker payudara yang paling dini dan terbatas hanya di dalam sistem duktus.
• Invasive Ductal Carcinoma (IDC)
Tipe yang paling sering terjadi, mencapai 78% dari semua keganasan. Pada pemeriksaan mammogram didapatkan lesi berbentuk seperti bintang (stellate) atau melingkar. Apabila lesi berbentuk seperti bintang maka prognosis atau angka kesembuhan pasien sangat rendah.
• Medullary Carcinoma
Tipe ini paling sering terjadi pada wanita berusia akhir 40 tahun dan 50 tahun. Menghasilkan gambaran sel seperti bagian abu-abu (medulla) pada otak. Terjadi sebanyak 15% dari kasus kanker payudara.
• Invasive Lobular Carcinoma (ILC)
Tipe kanker payudara yang biasanya tampak sebagai penebalan di kuadran luar atas dari payudara. Tumor ini berespon baik terhadap terapi hormon. Terjadi sebanyak 5% dari kasus kanker payudara.
• Tubular Carcinoma
Tipe ini banyak ditemukan pada wanita usia 50 tahun keatas. Pada pemeriksaan mikroskopik gambaran struktur tubulusnya sangat khas. Terjadi sebanyak 2% dari kasus kanker payudara dan angka 10 ysr (year survival rate) mencapai 95%.
• Mucinous Carcinoma (Colloid)
Kanker payudara yang angka kesembuhannya paling tinggi. Perubahan yang terjadi terutama pada produksi mucus dan gambaran sel yang sulit ditentukan. Terjadi sebanyak 1%-2% dari seluruh kasus kanker payudara.
• Inflammatory Breast Cancer (IBC)
Tipe kanker payudara yang paling agresif dan jarang terjadi. Kanker ini dapat menyebabkan saluran limfe pada payudara dan kulit terbuntu. Disebut inflammatory (keradangan) karena penampakan kanker yang membengkak dan merah. Di Amerika, terjadi 1%-5% dari seluruh kasus kanker payudara.
V. PATOFISIOLOGI
Proses terjadinya kanker karena terjadi perubahan struktur sel, dengan ciri : proliferasi yang berlebihan dan tak berguna, yang tak mengikuti pengaruh jaringan sekitarnya. Pada kanker payudara, proliferasi sel ganas ini terjadi akibat mutasi gen BRCA 1 atau BRCA 2 oleh karena zat-zat karsinogen. Zat karsinogen tersebut akan memicu terjadinya karsinogenesis. Karsinogenesis terbagi menjadi 3 tahap. Tahap pertama merupakan Inisiasi yatu kontak pertama sel normal dengan zat karsinogen yang memancing sel normal tersebut menjadi ganas. Tahap kedua yaitu Promosi, sel yang terpancing tersebut membentuk klon melalui pembelahan (poliferasi) dan tahap terakhir yaitu Progresi, sel yang telah mengalami poliferasi mendapatkan satu atau lebih karakteristik neoplasma ganas. Proliferasi abnormal sel kanker akan menggangu fungsi jaringan normal dengan menginfiltrasi dan memasukinya dengan cara menyebarkan anak sebar ke organ-organ yang jauh. Di dalam sel tersebut telah terjadi perubahan secara biokimiawi terutama dalam intinya. Hampir semua tumor ganas tumbuh dari suatu sel yang mengalami transformasi maligna dan berubah menjadi sekelompok sel ganas diantara sel normal1,3,4,6,7.
VI. MANIFESTASI KLINIS
Pada stadium awal, kanker payudara invasif pada kelenjar susu ini biasanya tidak menunjukan gejala. Bagian abnormal pada payudara seringkali ditemukan saat melakukan screening, seperti screening menggunakan mammogram. Pada banyak kasus, gejala awal yang pertama kali muncul pada kanker payudara invasif kelenjar susu ini adalah berupa benjolan/masa yang mudah teraba dan kenyal pada bagian payudara. Gejala klinis lainnya adalah3,4,5,6,7 :
o Nyeri di daerah massa
o Perubahan bentuk dan besar payudara, Adanya lekukan ke dalam, tarikan dan refraksi pada areola mammae
o Edema dengan “peant d’ orange (keriput seperti kulit jeruk)
o Pengelupasan papilla mammae
o Adanya kerusakan dan retraksi pada area putting
o Keluar cairan abnormal dari putting susu berupa nanah, darah, cairan encer padahal ibu tidak sedang hamil / menyusui.
Kanker payudara lanjut sangat mudah dikenali dengan mengetahui kriteria operbilitas Heagensen sebagai berikut:
o terdapat edema luas pada kulit payudara (lebih 1/3 luas kulit payudara)
o adanya nodul satelit pada kulit payudara
o kanker payudara jenis mastitis karsinimatosa
o terdapat model parasternal
o terdapat nodul supraklavikula
o adanya edema lengan
o adanya metastase jauh
o serta terdapat dua dari tanda-tanda locally advanced, yaitu ulserasi kulit, edema kulit, kulit terfiksasi pada dinding toraks, kelenjar getah bening aksila berdiameter lebih 2,5 cm, dan kelenjar getah bening aksila melekat satu sama lain3,4,5,6,7.
VII. STADIUM KANKER PAYUDARA
Kanker dibagi menjadi beberapa kelompok yang dinamakan stadium, berdasarkan apakah kanker itu invasive atau non invasive, ukuran tumornya, berapa banyak kelenjar limfe yang terkena dan apakah ada penyebaran ke bagian lain dari tubuh. Stadium kanker adalah suatu proses untuk mencari tahu seberapa jauh proses kanker itu ketika kanker tersebut terdiagnosa. Stadium kanker ini, lebih lanjut adalah faktor yang paling penting dalam memperkirakan prognosis, serta merupakan faktor penting dalam memilih terapi yang paling baik.
Suatu sistem yang sering digunakan dalam menggambarkan stadium kanker payudara adalah TNM staging system. Dalam TNM staging, terdapat informasi mengenai tumor atau besarnya benjolan (T-stage), kelenjar limfe sekitar payudara (N-stage) dan adanya metastase ke organ lain(M-stage)1,3,4,5,6.
a) T (tumor size), ukuran tumor:
T 0: tidak ditemukan tumor primer
T 1: ukuran tumor diameter 2 cm atau kurang
T 2: ukuran tumor diameter antara 2-5 cm
T 3: ukuran tumor diameter > 5 cm
T 4: ukuran tumor berapa saja, tetapi sudah ada penyebaran ke kulit atau dinding dada atau pada keduanya, dapat berupa borok, edema atau bengkak, kulit payudara kemerahan atau ada benjolan kecil di kulit di luar tumor utama
b) N (node), kelenjar getah bening regional (kgb):
N 0: tidak terdapat metastasis pada kelenjar getah bening regional di ketiak/aksilla
N 1: ada metastasis ke kelenjar getah bening aksilla yang masih dapat digerakkan
N 2: ada metastasis ke kelenjar getah bening aksilla yang sulit digerakkan
N 3: ada metastasis ke kelenjar getah bening di atas tulang selangka (supraclavicula) atau pada kgb di mammary interna di dekat tulang sternum
c) M (metastasis), penyebaran jauh:
M x: metastasis jauh belum dapat dinilai
M 0: tidak terdapat metastasis jauh
M 1: terdapat metastasis jauh
Setelah masing-masing faktor T, N, dan M didapatkan, ketiga faktor tersebut kemudian digabung dan akan diperoleh stadium kanker sebagai berikut:
o Stadium 0: T0 N0 M0
o Stadium 1: T1 N0 M0
o Stadium II A: T0 N1 M0/T1 N1 M0/T2 N0 M0
o Stadium II B: T2 N1 M0 / T3 N0 M0
o Stadium III A: T0 N2 M0/T1 N2 M0/T2 N2 M0/T3 N1 M0/T2 N2 M0
o Stadium III B: T4 N0 M0/T4 N1 M0/T4 N2 M0
o Stadium III C: Tiap T N3 M0
o Stadium IV: Tiap T-Tiap N- M1
VIII. DIAGNOSIS
Yang menjadi Gold Standard dalam diagnosis kanker payudara adalah triple assessment, yakni pemeriksaan klinis dasar, radiologi, dan patologis.4,5,6
1. Anamnesis
Telusuri riwayat penyakit pasien dan keluarga. Selain itu, pada anamnesis kita juga mendapatkan gaya hidup pasien seperti makanan, apakah menyusui bayinya atau tidak, atau merokok sehingga memperkuat dugaan diagnosis kita.
2. Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik, kita dapat mengenali gejala klinis dan membuat diagnosis banding lainnya.
3. Pemeriksaan labortorium meliputi: Morfologi sel darah, LED, Test fal marker (CEA) dalam serum/plasma, dan pemeriksaan sitologis. Selain itu, terdapat tes diagnostik lain:
a.Non invasive
• Mamografi
Pemeriksaan radiodiagnostik khusus dengan mempergunakan tehnik foto jaringan lunak pada payudara. Pemeriksaan ini dipergunakan secara luas pada program screening kanker payudara karena memiliki sensitifitas dan spesifitas yang tinggi, yaitu 80-90%.
• Rontgen thoraks
Foto rontgen dada ini diperlukan, selain untuk skreening pra-operasi, juga untuk melihat apakah ada penyebaran kanker ke paru-paru
• USG (Ultrasonografi)
Digunakan untuk memberikan gambar tambahan di sekitar abdomen dan pelvis, apakah terjadi metastasis. USG biasa digunakan sebagai tambahan dalam pemeriksaan mamografi.
• MRI (Magnetic Resonance Imaging)
Pada Scan MRI, digunakan gelombang raiomagnetik untuk menghasilkan gambar yang detil dari organ dalam. MRI dapat digunakan untuk melihat kelainan pada otak dan sumsum tulang belakang serta untuk melihat suatu daerah yang dicurigai di dalam tulang.
• PET (Positron Emission Tomography)
Pada PET scan, digunakan suatu bentuk gula (glukosa) yang mengandung radioaktif. Sejumlah kecil zat radioaktif disuntikkan ke alam pembuluh vena lengan. Setelah glukosa tersebut dimasukkan ke dalam tubuh, kemudian pasien masuk ke dalam mesin PET yang memiliki kamera khusus yang dapat mendeteksi radioaktif. Karena kanker payudara memakai energi dalam jumlah yang besar,maka daerah kanker akan menyerap glukosa radioaktif dalam jumlah besar. PET scan tidak direkomendasikan untuk pasien kanker payudara, tetapi dapat digunakan untuk mengevaluasi pasien secara dini pada pasien dengan metastase atau kanker payudara rekuren (berulang).
b. Invasif
Biopsi, ada 2 macam tindakan menggunakan jarum dan 2 macam tindakan pembedahan
• Aspirasi biopsy (FNAB)
• Dengn aspirasi jarum halus , sifat massa dibedakan antar kistik atau padat
• True cut / Care biopsy
• Dilakukan dengan perlengkapan stereotactic biopsy mamografi untuk memandu jarum pada massa
• Insisi atau Eksisi biopsy
Hasil biopsi dapat digunakan selama 36 jam untuk dilakukan pemeriksaan histologik secara froxen section
IX. PENATALAKSANAAN
Penanganan dan pengobatan penyakit kanker payudara tergantung dari tipe dan stadium yang dialami penderita. Umumnya seseorang baru diketahui menderita penyakit kanker payudara setelah menginjak stadiun lanjut yang cukup parah, hal ini disebabkan kurangnya pengetahuan atau rasa malu sehingga terlambat untuk diperiksakan kedokter atas kelainan yang dihadapinya.
Secara garis besar, penatalaksanaan kanker payudara invasif pada saluran susu adalah4,5,6 :
1. Pembedahan
Pada kanker payudara yang diketahui sejak dini maka pembedahan adalah tindakan yang tepat. Dokter akan mengangkat benjolan serta area kecil sekitarnya yang lalu menggantikannya dengan jaringan otot lain (lumpectomy). Secara garis besar, ada 3 tindakan pembedahan atau operasi kanker payudara diantaranya
- Radical Mastectomy, yaitu operasi pengangkatan sebagian dari payudara (lumpectomy). Operasi ini selalu diikuti dengan pemberian radioterapi. Biasanya lumpectomy direkomendasikan pada pasien yang besar tumornya kurang dari 2 cm dan letaknya di pinggir payudara.
- Total Mastectomy, yaitu operasi pengangkatan seluruh payudara saja, tetapi bukan kelenjar di ketiak.
- Modified Radical Mastectomy, yaitu operasi pengangkatan seluruh payudara, jaringan payudara di tulang dada, tulang selangka dan tulang iga, serta benjolan di sekitar ketiak
2. Radiotherapy (Penyinaran/radiasi)
Proses penyinaran pada daerah yang terkena kanker dengan menggunakan sinar X dan sinar gamma yang bertujuan membunuh sel kanker yang masih tersisa di payudara setelah operasi. Tindakan ini mempunyai efek kurang baik seperti tubuh menjadi lemah, nafsu makan berkurang, warna kulit di sekitar payudara menjadi hitam, serta Hb dan leukosit cenderung menurun sebagai akibat dari radiasi.
3. Therapy Hormon
Hal ini dikenal sebagai 'Therapy anti-estrogen' yang sistem kerjanya memblok kemampuan hormon estrogen yang ada dalam menstimulus perkembangan kanker pada payudara.
4. Chemotherapy
Ini merupakan proses pemberian obat-obatan anti kanker dalam bentuk pil cair atau kapsul atau melalui infus yang bertujuan membunuh sel kanker. Sistem ini diharapkan mencapai target pada pengobatan kanker yang kemungkinan telah menyebar kebagian tubuh lainnya. Dampak dari kemoterapi adalah pasien mengalami mual dan muntah serta rambut rontok karena pengaruh obat-obatan yang diberikan pada saat kemoterapi.
5. Pengobatan Herceptin
Terapi biologis yang dikenal efektif melawan HER2-positive pada wanita yang mengalami kanker payudara stadium II, III dan IV dengan penyebaran sel kankernya.
X. PENCEGAHAN
Pada kanker payudara, pencegahan yang dilakukan antara lain berupa2,4:
1. Pencegahan primer
Pencegahan primer pada kanker payudara merupakan salah satu bentuk promosi kesehatan karena dilakukan pada orang yang "sehat" melalui upaya menghindarkan diri dari keterpaparan pada berbagai faktor risiko dan melaksanakan pola hidup sehat. Pencagahan primer ini juga bisa berupa pemeriksaan SADARI (pemeriksaan payudara sendiri) yang dilakukan secara rutin sehingga bisa memperkecil faktor resiko terkena kanker payudara ini.
2. Pencegahan sekunder
Pencegahan sekunder dilakukan terhadap individu yang memiliki risiko untuk terkena kanker payudara. Setiap wanita yang normal dan memiliki siklus haid normal merupakan populasiat risk dari kanker payudara. Pencegahan sekunder dilakukan dengan melakukan deteksi dini. Beberapa metode deteksi dini terus mengalami perkembangan. Skrining melalui mammografi yang diklaim memiliki akurasi 90% dari semua penderita kanker payudara, tetapi keterpaparan terus-menerus pada mammografi pada wanita yang sehat merupakan salah satu faktor risiko terjadinya kanker payudara. Karena itu, skrining dengan mammografi tetap dapat dilaksanakan dengan beberapa pertimbangan antara lain:
• Wanita yang sudah mencapai usia 40 tahun dianjurkan melakukan cancer risk assessement survey.
• Pada wanita dengan faktor risiko mendapat rujukan untuk dilakukan mammografi setiap tahun.
• Wanita normal mendapat rujukan mammografi setiap 2 tahun sampai mencapai usia 50 tahun.
Foster dan Constanta menemukan bahwa kematian oleh kanker payudara lebih sedikit pada wanita yang melakukan pemeriksaan SADARI (Pemeriksaan Payudara Sendiri) dibandingkan yang tidak. Walaupun sensitivitas SADARI untuk mendeteksi kanker payudara hanya 26%, bila dikombinasikan dengan mammografi maka sensitivitas mendeteksi secara dini menjadi 75%.
3. Pencegahan tertier
Pencegahan tertier biasanya diarahkan pada individu yang telah positif menderita kanker payudara. Penanganan yang tepat penderita kanker payudara sesuai dengan stadiumnya akan dapat mengurangi kecatatan dan memperpanjang harapan hidup penderita. Pencegahan tertier ini penting untuk meningkatkan kualitas hidup penderita serta mencegah komplikasi penyakit dan meneruskan pengobatan. Tindakan pengobatan dapat berupa operasi walaupun tidak berpengaruh banyak terhadap ketahanan hidup penderita. Bila kanker telah jauh bermetastasis, dilakukan tindakan kemoterapi dengan sitostatika. Pada stadium tertentu, pengobatan yang diberikan hanya berupa simptomatik dan dianjurkan untuk mencari pengobatan alternatif.
XI. PROGNOSIS
Stadium klinis dari kanker payudara merupakan indikator terbaik untuk menentukan prognosis penyakit ini. Angka kelangsungan hidup 5 tahun pada penderita kanker payudara yang telah menjalani pengobatan yang sesuai mendekati1,2,3,4 :
• 95% untuk stadium 0
• 88% untuk stadium I
• 66% untuk stadium II
• 36% untuk stadium III
• 7% untuk stadium IV.
BAB III
PENUTUP
Insiden penderita kanker cenderung meningkat di seluruh dunia sehingga akan menjadi masalah yang perlu mendapatkan perhatian dari pemerintah. Di Bali, insiden kanker payudara menempati nomor urut kedua setelah kanker serviks sedangkan di dunia, kanker payudara merupakan jenis kanker terbanyak pada wanita sejak tahun 1987 sampai tahun 2000. Oleh karena itu, deteksi dini merupakan salah satu pencegahan primer yang terbaik saat ini. Menganut gaya hidup sehat, menghindari factor resiko, dan rutin melakukan pemeriksaan payudara sendiri (SADARI) di rumah merupakan alternatif pencegahan penyakit ini.
Jenis kanker payudara terbanyak saat ini adalah kanker payudara invasif pada saluran susu yang merupakan hamper 50% dari keseluruhan kanker payudara. Pada pemeriksaan mammogram didapatkan lesi berbentuk seperti bintang (stellate) atau melingkar. Apabila lesi berbentuk seperti bintang maka prognosis atau angka kesembuhan pasien sangat rendah.
Untuk mendiagnosis pasien dengan kanker payudara tentunya harus diawali dengan anamnesis terlebih dahulu, kemudian dilanjutkan dengan pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan imaging/radiologis, dan biopsy.
Akan tetapi, data rumah sakit jarang sekali mendapatkan kasus kanker payudara pada stadium 0 atau 1, sehingga kebanyakan pasien kanker payudara yang ada di rumah sakit adalah kanker payudara dengan stadium lanjut. Penatalaksaan kanker payudara dapat berupa pembedahan, raditerapi, terapi hormone, kemoterapi, dan pengobatan herceptin.
Prognosis kanker payudara tentunya sangat bergantung dari stadium penyakit pasien. Dari 5 tahun harapan hidup penderita kanker payudara, kemungkinan hidup pasien dengan stadium 0 adalah 95%, stadium 1 adalah 88%, staium 2 adalah 77%, stadium 3 adalah 36%, dan stadium 4 adalah 7%.
Screening kanker merupakan salah satu yang sangat penting di dalam penurunan angka kematian pada pasien dengan kanker payudara. Akan tetapi, tentu saja biaya adalah kendala yang besar bagi pemerintah dalam pengadaan tes screening secara menyeluruh pada masyarakat.
DAFTAR PUSTAKA
1. Kumar V, Cotran R.S, dan Robbins S.L. 2007. Buku Ajar Patologi Robbin . Edisi 7. Jakarta: EGC.
2. Sudarsa, IW. Epidemiolgy and Screening of Cancers. 2006. Bali : Subbagian Bedah Onkologi SMF Onkologi RSUP Sanglah.
3. Price, Sylvia A. 2003. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 2. Edisi 6. Jakarta : EGC.
4. Dixon, JM. ABC of Breast Diseases. 3rd edition. United Kingdom : Blackwell Publishing, 2006.
5. Burstein HJ, Polyak K, Wong JS. Ductal Carcinoma In Situ of the Breasts. N Engl J Med, 2004 ; 350:1430.
6. Moore, A. Breast Cancer Therapy – Looking Back to The Future. N Engl J Med, 2007 ; 357:1547.
7. Hartmann LC, Sellers TA, Frost MH, Lingle WL. Benign Breast Disease and the Risk of Breast Cancer. N Engl J Med, 2005 ; 353:229.
PENDAHULUAN
Kanker payudara merupakan salah satu kanker yang paling sering ditemukan pada kaum wanita dan merupakan masalah kesehatan dunia. Menurut Cancer Statistics 2006, insiden kanker pada wanita meningkat 0,4% setiap tahun sejak tahun 1987 sampai tahun 2000 dengan tiga jenis kanker terbanyak yaitu kanker payudara, kanker paru, dan kanker colorectal. Setiap tahunnya, di Amerika Serikat 44,000 pasien meninggal karena penyakit ini sedangkan di Eropa lebih dari 165,000. Setelah menjalani perawatan, sekitar 50% pasien mengalami kanker payudara stadium akhir dan hanya bertahan hidup 18 – 30 bulan.
Ada beberapa jenis kanker payudara menurut histologisnya seperti invasive ductal carcinoma, ductal carcinoma insitu, invasive lobular carcinoma, adenocarcinoma, inflammatory carcinoma, medullary carcinoma, mucinous carcinoma, dan tubular carcinoma. Kelenjar payudara invasif pada saluran susu (invasive ductal carcinoma) adalah jenis kanker payudara yang paling umum dan sering ditemukan, hampir 50% dari keseluruhan kasus kanker payudara.
Sejumlah studi memperlihatkan bahwa deteksi kanker payudara dan serta terapi dini dapat meningkatkan harapan hidup dan memberikan pilihan terapi lebih banyak pada pasien. Diperkirakan 95% wanita yang terdiagnosis pada tahap awal kanker payudara dapat bertahan hidup lebih dari lima tahun setelah diagnosis sehingga banyak dokter yang merekomendasikan agar para wanita menjalani ‘SADARI’ (periksa payudara sendiri – saat menstruasi) di rumah secara rutin dan menyarankan dilakukannya pemeriksaan rutin tahunan untuk mendeteksi benjolan pada payudara. Selain pemeriksaan fisik dan SADARI, pemeriksaan imaging dan biopsy juga bisa dilakukan untuk screening maupun diagnosis pasien.
Pencegahan bisa dilakukan dengan melakukan gaya hidup sehat atau olahraga teratur. Akan tetapi ada beberapa faktor resiko seperti genetik yang susah dihindari. Penatalaksanaan kanker payudara dilakukan dengan serangkaian pengobatan meliputi pembedahan, kemoterapi, terapi hormon, terapi radiasi dan yang terbaru adalah terapi imunologi (antibodi). Pengobatan ini ditujukan untuk memusnahkan kanker atau membatasi perkembangan penyakit serta menghilangkan gejala-gejalanya (paliatif).
BAB II
KANKER PAYUDARA INVASIF PADA SALURAN SUSU
(INVASIVE DUCTAL CARCINOMA)
I. DEFINISI
Kanker payudara adalah neoplasma ganas dengan pertumbuhan jaringan mammae abnormal yang tidak memandang jaringan sekitarnya, tumbuh infiltratif dan destruktif dan dapat bermetastase (Reksoprodjo, 1995). Invasive Ductal Carcinoma, juga dikenal sebagai IDC atau Infiltrating Ductal Carcinoma atau Carcinoma of No Special Type (NST) atau Not Otherwise Specified (NOS), merupakan kanker payudara yang paling umum terjadi. IDC berawal dari saluran susu dan menyerang jaringan payudara di sekitarnya. Jika tidak ditangani pada stadium awal, IDC dapat menjalar ke bagian tubuh lain melalui system aliran darah dan limfatik.1,2
II. ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO
Sebab keganasan pada kanker ini masih belum jelas, tetapi ada beberapa faktor yang berkaitan erat dengan munculnya keganasan payudara yaitu: virus, faktor lingkungan , faktor hormonal dan genetik. Meskipun demikian, riset mengidentifikasi sejumlah faktor yang dapat meningkatkan risiko pada individu tertentu, yang meliputi1,2,3,7:
1.Wanita resiko tinggi dari pada pria (99:1)
2.Usia: resiko tertinggi pada usia diatas 30 tahun
3.Riwayat keluarga: ada riwayat keluarga Ca Mammae pada ibu/saudara perempuan
4.Riwayat meanstrual:
-early menarche (sebelum 12 thun)
-Late menopouse (setelah 50 th)
5.Riwayat kesehatan: Pernah mengalami / sedang menderita otipical hiperplasia atau benign proliverative yang lain pada biopsy payudara, Ca. endometrial.
6.Menikah tapi tidak melahirkan anak
7.Riwayat reproduksi: melahirkan anak pertama diatas 35 tahun.
8.Tidak menyusui
9.Menggunakan obat kontrasepsi oral yang lama, penggunaan terapi estrogen
10.Mengalami trauma berulang kali pada payudara
11.Terapi radiasi; terpapar dari lingkungan yang terpapar karsinogen
12.Obesitas
13.Gaya hidup: diet tinggi lemak, mengkomsumsi alcohol berlebihan (minum 2x sehari), merokok.
14.Stres hebat.
III. EPIDEMIOLOGI
Di negara maju, kanker payudara merupkan kanker terbanyak pada tahun 2006, sebanyak 32% dari seluruh kanker pada wanita. Angka insiden tertinggi terdapat di Amerika Serikat yaitu 87.1 per 100.000 penduduk. Sedangkan insiden rendah (kurang dari 30 per 100.000 penduduk) didapatkan di sub-sahara Afrika. Demikian pula di Bali, jumlah kasusnya meningkat dan menempati urutan kedua terbanyak setelah kanker serviks dan cenderung bergeser ke arah yang lebih muda. Sedangkan, untuk angka insiden kanker payudara jenis IDC (Invasive Ductal Carcinoma) terjadi 65%-80% dari seluruh kejadian kanker payudara2,3.
IV. PATOLOGI ANATOMI
Patologi anatomi atau kelainan anatomi payudara yang paling sering terjadi disebabkan oleh tumor. Tumor terdiri dari tumor jinak dan tumor ganas. Tumor jinak memiliki karakter sel yang sangat mirip dengan jaringan asalnya dan relatif tidak berbahaya karena umumnya tumor jinak tetap dilokalisasi, tidak dapat menyebar ke tempat lain, dan mudah untuk dilakukan pengangkatan tumor dengan pembedahan lokal. Tumor dikatakan ganas apabila dapat menembus dan menghancurkan struktur yang berdekatan dan menyebar ke tempat yang jauh (metastasis) dan umumnya dapat menyebabkan kematian. Sifat ini sesuai dengan penamaannya kanker yang berasal dari bahasa Latin yang berarti kepiting, melekat pada setiap bagian dan mencengkeram dengan erat seperti seekor kepiting1,3.
Tumor jinak memiliki berbagai bentuk, antara lain :
• Kelainan fibrokistik
Terdiri dari bentukan kista (kantung) yang bisa dalam jumlah banyak dan pembentukan jaringan ikat. Keluhan yang paling sering adalah nyeri.
• Fibroadenoma
Tumor jinak yang banyak terdapat pada wanita muda. Fibroadenoma teraba sebagai tumor benjolan bulat dengan permukaan yang licin dan konsistensi padat kenyal. Tumor ini tidak melekat ke jaringan sekitarnya dan amat mudah digerakkan. Benjolan ini biasanya tidak nyeri, bisa tumbuh banyak (multipel). Pertumbuhan tumor bisa cepat sekali selama kehamilan dan menyusui atau menjelang menopause saat rangsangan estrogen tinggi tapi setelah menopause tumor jenis ini tidak ditemukan lagi.
• Tumor filoides
Tumor jinak yang bersifat menyusup secara lokal dan seperti tumor ganas. Tumor ini biasanya terjadi pada umur 35-40 tahun. Kulit diatas tumor mengkilap, regang, tipis, merah dengan pembuluh-pembuluh darah balik (vena) yang melebar dan panas. Meskipun mirip dengan kanker, tumor ini tidak mengalami penyebaran (metastasis) hanya merusak jaringan lokal. Tumor ini pertumbuhannya cepat dan sering timbul kematian sel (nekrosis) dan radang pada kulit dan kambuhan.
• Papiloma intraduktus
Tumor jinak dari saluran air susu (duktus laktiferus) dan 75% tumbuh di bawah areola payudara. Gejalanya berupa keluarnya cairan berdarah dari puting susu.
• Adenosis sklerosis
Secara klinis, tumor ini teraba seperti kelainan fibrokistik tetapi secara histopatologi tampak proliferasi jinak.
• Mastitis sel plasma
Tumor ini merupakan radang subakut yang didapat pada sistem saluran di bawah areola payudara. Gambarannya sulit dibedakan dengan tumor ganas yaitu berkonsistensi keras, bisa melekat ke kulit, dan menimbulkan retraksi puting susu akibat pembentukan jaringan ikat (fibrosis) sekitar saluran dan bisa terdapat pembesaran kelenjar getah bening ketiak.
• Nekrosis lemak
Biasanya disebabkan oleh cedera berupa massa keras yang sering agak nyeri tetapi tidak membesar. Kadang terdapat retraksi kulit dan batasnya biasanya tidak rata. Secara klinis, sukar dibedakan dengan tumor ganas.
• Kelainan lain
Tumor jinak lemak (Lipoma), tumor jinak otot polos (leimioma), dan kista sebasea (kelenjar minyak) merupakan tumor yang mungkin terdapat di payudara tetapi tidak bersangkutan dengan jaringan kelenjar payudara.
Gambar 1. Invasive Ductal Carcinoma
Tumor ganas atau kanker payudara juga memiliki beberapa tipe, antara lain :
• Ductal Carcinoma In-Situ (DCIS)
Merupakan tipe kanker payudara yang paling dini dan terbatas hanya di dalam sistem duktus.
• Invasive Ductal Carcinoma (IDC)
Tipe yang paling sering terjadi, mencapai 78% dari semua keganasan. Pada pemeriksaan mammogram didapatkan lesi berbentuk seperti bintang (stellate) atau melingkar. Apabila lesi berbentuk seperti bintang maka prognosis atau angka kesembuhan pasien sangat rendah.
• Medullary Carcinoma
Tipe ini paling sering terjadi pada wanita berusia akhir 40 tahun dan 50 tahun. Menghasilkan gambaran sel seperti bagian abu-abu (medulla) pada otak. Terjadi sebanyak 15% dari kasus kanker payudara.
• Invasive Lobular Carcinoma (ILC)
Tipe kanker payudara yang biasanya tampak sebagai penebalan di kuadran luar atas dari payudara. Tumor ini berespon baik terhadap terapi hormon. Terjadi sebanyak 5% dari kasus kanker payudara.
• Tubular Carcinoma
Tipe ini banyak ditemukan pada wanita usia 50 tahun keatas. Pada pemeriksaan mikroskopik gambaran struktur tubulusnya sangat khas. Terjadi sebanyak 2% dari kasus kanker payudara dan angka 10 ysr (year survival rate) mencapai 95%.
• Mucinous Carcinoma (Colloid)
Kanker payudara yang angka kesembuhannya paling tinggi. Perubahan yang terjadi terutama pada produksi mucus dan gambaran sel yang sulit ditentukan. Terjadi sebanyak 1%-2% dari seluruh kasus kanker payudara.
• Inflammatory Breast Cancer (IBC)
Tipe kanker payudara yang paling agresif dan jarang terjadi. Kanker ini dapat menyebabkan saluran limfe pada payudara dan kulit terbuntu. Disebut inflammatory (keradangan) karena penampakan kanker yang membengkak dan merah. Di Amerika, terjadi 1%-5% dari seluruh kasus kanker payudara.
V. PATOFISIOLOGI
Proses terjadinya kanker karena terjadi perubahan struktur sel, dengan ciri : proliferasi yang berlebihan dan tak berguna, yang tak mengikuti pengaruh jaringan sekitarnya. Pada kanker payudara, proliferasi sel ganas ini terjadi akibat mutasi gen BRCA 1 atau BRCA 2 oleh karena zat-zat karsinogen. Zat karsinogen tersebut akan memicu terjadinya karsinogenesis. Karsinogenesis terbagi menjadi 3 tahap. Tahap pertama merupakan Inisiasi yatu kontak pertama sel normal dengan zat karsinogen yang memancing sel normal tersebut menjadi ganas. Tahap kedua yaitu Promosi, sel yang terpancing tersebut membentuk klon melalui pembelahan (poliferasi) dan tahap terakhir yaitu Progresi, sel yang telah mengalami poliferasi mendapatkan satu atau lebih karakteristik neoplasma ganas. Proliferasi abnormal sel kanker akan menggangu fungsi jaringan normal dengan menginfiltrasi dan memasukinya dengan cara menyebarkan anak sebar ke organ-organ yang jauh. Di dalam sel tersebut telah terjadi perubahan secara biokimiawi terutama dalam intinya. Hampir semua tumor ganas tumbuh dari suatu sel yang mengalami transformasi maligna dan berubah menjadi sekelompok sel ganas diantara sel normal1,3,4,6,7.
VI. MANIFESTASI KLINIS
Pada stadium awal, kanker payudara invasif pada kelenjar susu ini biasanya tidak menunjukan gejala. Bagian abnormal pada payudara seringkali ditemukan saat melakukan screening, seperti screening menggunakan mammogram. Pada banyak kasus, gejala awal yang pertama kali muncul pada kanker payudara invasif kelenjar susu ini adalah berupa benjolan/masa yang mudah teraba dan kenyal pada bagian payudara. Gejala klinis lainnya adalah3,4,5,6,7 :
o Nyeri di daerah massa
o Perubahan bentuk dan besar payudara, Adanya lekukan ke dalam, tarikan dan refraksi pada areola mammae
o Edema dengan “peant d’ orange (keriput seperti kulit jeruk)
o Pengelupasan papilla mammae
o Adanya kerusakan dan retraksi pada area putting
o Keluar cairan abnormal dari putting susu berupa nanah, darah, cairan encer padahal ibu tidak sedang hamil / menyusui.
Kanker payudara lanjut sangat mudah dikenali dengan mengetahui kriteria operbilitas Heagensen sebagai berikut:
o terdapat edema luas pada kulit payudara (lebih 1/3 luas kulit payudara)
o adanya nodul satelit pada kulit payudara
o kanker payudara jenis mastitis karsinimatosa
o terdapat model parasternal
o terdapat nodul supraklavikula
o adanya edema lengan
o adanya metastase jauh
o serta terdapat dua dari tanda-tanda locally advanced, yaitu ulserasi kulit, edema kulit, kulit terfiksasi pada dinding toraks, kelenjar getah bening aksila berdiameter lebih 2,5 cm, dan kelenjar getah bening aksila melekat satu sama lain3,4,5,6,7.
VII. STADIUM KANKER PAYUDARA
Kanker dibagi menjadi beberapa kelompok yang dinamakan stadium, berdasarkan apakah kanker itu invasive atau non invasive, ukuran tumornya, berapa banyak kelenjar limfe yang terkena dan apakah ada penyebaran ke bagian lain dari tubuh. Stadium kanker adalah suatu proses untuk mencari tahu seberapa jauh proses kanker itu ketika kanker tersebut terdiagnosa. Stadium kanker ini, lebih lanjut adalah faktor yang paling penting dalam memperkirakan prognosis, serta merupakan faktor penting dalam memilih terapi yang paling baik.
Suatu sistem yang sering digunakan dalam menggambarkan stadium kanker payudara adalah TNM staging system. Dalam TNM staging, terdapat informasi mengenai tumor atau besarnya benjolan (T-stage), kelenjar limfe sekitar payudara (N-stage) dan adanya metastase ke organ lain(M-stage)1,3,4,5,6.
a) T (tumor size), ukuran tumor:
T 0: tidak ditemukan tumor primer
T 1: ukuran tumor diameter 2 cm atau kurang
T 2: ukuran tumor diameter antara 2-5 cm
T 3: ukuran tumor diameter > 5 cm
T 4: ukuran tumor berapa saja, tetapi sudah ada penyebaran ke kulit atau dinding dada atau pada keduanya, dapat berupa borok, edema atau bengkak, kulit payudara kemerahan atau ada benjolan kecil di kulit di luar tumor utama
b) N (node), kelenjar getah bening regional (kgb):
N 0: tidak terdapat metastasis pada kelenjar getah bening regional di ketiak/aksilla
N 1: ada metastasis ke kelenjar getah bening aksilla yang masih dapat digerakkan
N 2: ada metastasis ke kelenjar getah bening aksilla yang sulit digerakkan
N 3: ada metastasis ke kelenjar getah bening di atas tulang selangka (supraclavicula) atau pada kgb di mammary interna di dekat tulang sternum
c) M (metastasis), penyebaran jauh:
M x: metastasis jauh belum dapat dinilai
M 0: tidak terdapat metastasis jauh
M 1: terdapat metastasis jauh
Setelah masing-masing faktor T, N, dan M didapatkan, ketiga faktor tersebut kemudian digabung dan akan diperoleh stadium kanker sebagai berikut:
o Stadium 0: T0 N0 M0
o Stadium 1: T1 N0 M0
o Stadium II A: T0 N1 M0/T1 N1 M0/T2 N0 M0
o Stadium II B: T2 N1 M0 / T3 N0 M0
o Stadium III A: T0 N2 M0/T1 N2 M0/T2 N2 M0/T3 N1 M0/T2 N2 M0
o Stadium III B: T4 N0 M0/T4 N1 M0/T4 N2 M0
o Stadium III C: Tiap T N3 M0
o Stadium IV: Tiap T-Tiap N- M1
VIII. DIAGNOSIS
Yang menjadi Gold Standard dalam diagnosis kanker payudara adalah triple assessment, yakni pemeriksaan klinis dasar, radiologi, dan patologis.4,5,6
1. Anamnesis
Telusuri riwayat penyakit pasien dan keluarga. Selain itu, pada anamnesis kita juga mendapatkan gaya hidup pasien seperti makanan, apakah menyusui bayinya atau tidak, atau merokok sehingga memperkuat dugaan diagnosis kita.
2. Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik, kita dapat mengenali gejala klinis dan membuat diagnosis banding lainnya.
3. Pemeriksaan labortorium meliputi: Morfologi sel darah, LED, Test fal marker (CEA) dalam serum/plasma, dan pemeriksaan sitologis. Selain itu, terdapat tes diagnostik lain:
a.Non invasive
• Mamografi
Pemeriksaan radiodiagnostik khusus dengan mempergunakan tehnik foto jaringan lunak pada payudara. Pemeriksaan ini dipergunakan secara luas pada program screening kanker payudara karena memiliki sensitifitas dan spesifitas yang tinggi, yaitu 80-90%.
• Rontgen thoraks
Foto rontgen dada ini diperlukan, selain untuk skreening pra-operasi, juga untuk melihat apakah ada penyebaran kanker ke paru-paru
• USG (Ultrasonografi)
Digunakan untuk memberikan gambar tambahan di sekitar abdomen dan pelvis, apakah terjadi metastasis. USG biasa digunakan sebagai tambahan dalam pemeriksaan mamografi.
• MRI (Magnetic Resonance Imaging)
Pada Scan MRI, digunakan gelombang raiomagnetik untuk menghasilkan gambar yang detil dari organ dalam. MRI dapat digunakan untuk melihat kelainan pada otak dan sumsum tulang belakang serta untuk melihat suatu daerah yang dicurigai di dalam tulang.
• PET (Positron Emission Tomography)
Pada PET scan, digunakan suatu bentuk gula (glukosa) yang mengandung radioaktif. Sejumlah kecil zat radioaktif disuntikkan ke alam pembuluh vena lengan. Setelah glukosa tersebut dimasukkan ke dalam tubuh, kemudian pasien masuk ke dalam mesin PET yang memiliki kamera khusus yang dapat mendeteksi radioaktif. Karena kanker payudara memakai energi dalam jumlah yang besar,maka daerah kanker akan menyerap glukosa radioaktif dalam jumlah besar. PET scan tidak direkomendasikan untuk pasien kanker payudara, tetapi dapat digunakan untuk mengevaluasi pasien secara dini pada pasien dengan metastase atau kanker payudara rekuren (berulang).
b. Invasif
Biopsi, ada 2 macam tindakan menggunakan jarum dan 2 macam tindakan pembedahan
• Aspirasi biopsy (FNAB)
• Dengn aspirasi jarum halus , sifat massa dibedakan antar kistik atau padat
• True cut / Care biopsy
• Dilakukan dengan perlengkapan stereotactic biopsy mamografi untuk memandu jarum pada massa
• Insisi atau Eksisi biopsy
Hasil biopsi dapat digunakan selama 36 jam untuk dilakukan pemeriksaan histologik secara froxen section
IX. PENATALAKSANAAN
Penanganan dan pengobatan penyakit kanker payudara tergantung dari tipe dan stadium yang dialami penderita. Umumnya seseorang baru diketahui menderita penyakit kanker payudara setelah menginjak stadiun lanjut yang cukup parah, hal ini disebabkan kurangnya pengetahuan atau rasa malu sehingga terlambat untuk diperiksakan kedokter atas kelainan yang dihadapinya.
Secara garis besar, penatalaksanaan kanker payudara invasif pada saluran susu adalah4,5,6 :
1. Pembedahan
Pada kanker payudara yang diketahui sejak dini maka pembedahan adalah tindakan yang tepat. Dokter akan mengangkat benjolan serta area kecil sekitarnya yang lalu menggantikannya dengan jaringan otot lain (lumpectomy). Secara garis besar, ada 3 tindakan pembedahan atau operasi kanker payudara diantaranya
- Radical Mastectomy, yaitu operasi pengangkatan sebagian dari payudara (lumpectomy). Operasi ini selalu diikuti dengan pemberian radioterapi. Biasanya lumpectomy direkomendasikan pada pasien yang besar tumornya kurang dari 2 cm dan letaknya di pinggir payudara.
- Total Mastectomy, yaitu operasi pengangkatan seluruh payudara saja, tetapi bukan kelenjar di ketiak.
- Modified Radical Mastectomy, yaitu operasi pengangkatan seluruh payudara, jaringan payudara di tulang dada, tulang selangka dan tulang iga, serta benjolan di sekitar ketiak
2. Radiotherapy (Penyinaran/radiasi)
Proses penyinaran pada daerah yang terkena kanker dengan menggunakan sinar X dan sinar gamma yang bertujuan membunuh sel kanker yang masih tersisa di payudara setelah operasi. Tindakan ini mempunyai efek kurang baik seperti tubuh menjadi lemah, nafsu makan berkurang, warna kulit di sekitar payudara menjadi hitam, serta Hb dan leukosit cenderung menurun sebagai akibat dari radiasi.
3. Therapy Hormon
Hal ini dikenal sebagai 'Therapy anti-estrogen' yang sistem kerjanya memblok kemampuan hormon estrogen yang ada dalam menstimulus perkembangan kanker pada payudara.
4. Chemotherapy
Ini merupakan proses pemberian obat-obatan anti kanker dalam bentuk pil cair atau kapsul atau melalui infus yang bertujuan membunuh sel kanker. Sistem ini diharapkan mencapai target pada pengobatan kanker yang kemungkinan telah menyebar kebagian tubuh lainnya. Dampak dari kemoterapi adalah pasien mengalami mual dan muntah serta rambut rontok karena pengaruh obat-obatan yang diberikan pada saat kemoterapi.
5. Pengobatan Herceptin
Terapi biologis yang dikenal efektif melawan HER2-positive pada wanita yang mengalami kanker payudara stadium II, III dan IV dengan penyebaran sel kankernya.
X. PENCEGAHAN
Pada kanker payudara, pencegahan yang dilakukan antara lain berupa2,4:
1. Pencegahan primer
Pencegahan primer pada kanker payudara merupakan salah satu bentuk promosi kesehatan karena dilakukan pada orang yang "sehat" melalui upaya menghindarkan diri dari keterpaparan pada berbagai faktor risiko dan melaksanakan pola hidup sehat. Pencagahan primer ini juga bisa berupa pemeriksaan SADARI (pemeriksaan payudara sendiri) yang dilakukan secara rutin sehingga bisa memperkecil faktor resiko terkena kanker payudara ini.
2. Pencegahan sekunder
Pencegahan sekunder dilakukan terhadap individu yang memiliki risiko untuk terkena kanker payudara. Setiap wanita yang normal dan memiliki siklus haid normal merupakan populasiat risk dari kanker payudara. Pencegahan sekunder dilakukan dengan melakukan deteksi dini. Beberapa metode deteksi dini terus mengalami perkembangan. Skrining melalui mammografi yang diklaim memiliki akurasi 90% dari semua penderita kanker payudara, tetapi keterpaparan terus-menerus pada mammografi pada wanita yang sehat merupakan salah satu faktor risiko terjadinya kanker payudara. Karena itu, skrining dengan mammografi tetap dapat dilaksanakan dengan beberapa pertimbangan antara lain:
• Wanita yang sudah mencapai usia 40 tahun dianjurkan melakukan cancer risk assessement survey.
• Pada wanita dengan faktor risiko mendapat rujukan untuk dilakukan mammografi setiap tahun.
• Wanita normal mendapat rujukan mammografi setiap 2 tahun sampai mencapai usia 50 tahun.
Foster dan Constanta menemukan bahwa kematian oleh kanker payudara lebih sedikit pada wanita yang melakukan pemeriksaan SADARI (Pemeriksaan Payudara Sendiri) dibandingkan yang tidak. Walaupun sensitivitas SADARI untuk mendeteksi kanker payudara hanya 26%, bila dikombinasikan dengan mammografi maka sensitivitas mendeteksi secara dini menjadi 75%.
3. Pencegahan tertier
Pencegahan tertier biasanya diarahkan pada individu yang telah positif menderita kanker payudara. Penanganan yang tepat penderita kanker payudara sesuai dengan stadiumnya akan dapat mengurangi kecatatan dan memperpanjang harapan hidup penderita. Pencegahan tertier ini penting untuk meningkatkan kualitas hidup penderita serta mencegah komplikasi penyakit dan meneruskan pengobatan. Tindakan pengobatan dapat berupa operasi walaupun tidak berpengaruh banyak terhadap ketahanan hidup penderita. Bila kanker telah jauh bermetastasis, dilakukan tindakan kemoterapi dengan sitostatika. Pada stadium tertentu, pengobatan yang diberikan hanya berupa simptomatik dan dianjurkan untuk mencari pengobatan alternatif.
XI. PROGNOSIS
Stadium klinis dari kanker payudara merupakan indikator terbaik untuk menentukan prognosis penyakit ini. Angka kelangsungan hidup 5 tahun pada penderita kanker payudara yang telah menjalani pengobatan yang sesuai mendekati1,2,3,4 :
• 95% untuk stadium 0
• 88% untuk stadium I
• 66% untuk stadium II
• 36% untuk stadium III
• 7% untuk stadium IV.
BAB III
PENUTUP
Insiden penderita kanker cenderung meningkat di seluruh dunia sehingga akan menjadi masalah yang perlu mendapatkan perhatian dari pemerintah. Di Bali, insiden kanker payudara menempati nomor urut kedua setelah kanker serviks sedangkan di dunia, kanker payudara merupakan jenis kanker terbanyak pada wanita sejak tahun 1987 sampai tahun 2000. Oleh karena itu, deteksi dini merupakan salah satu pencegahan primer yang terbaik saat ini. Menganut gaya hidup sehat, menghindari factor resiko, dan rutin melakukan pemeriksaan payudara sendiri (SADARI) di rumah merupakan alternatif pencegahan penyakit ini.
Jenis kanker payudara terbanyak saat ini adalah kanker payudara invasif pada saluran susu yang merupakan hamper 50% dari keseluruhan kanker payudara. Pada pemeriksaan mammogram didapatkan lesi berbentuk seperti bintang (stellate) atau melingkar. Apabila lesi berbentuk seperti bintang maka prognosis atau angka kesembuhan pasien sangat rendah.
Untuk mendiagnosis pasien dengan kanker payudara tentunya harus diawali dengan anamnesis terlebih dahulu, kemudian dilanjutkan dengan pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan imaging/radiologis, dan biopsy.
Akan tetapi, data rumah sakit jarang sekali mendapatkan kasus kanker payudara pada stadium 0 atau 1, sehingga kebanyakan pasien kanker payudara yang ada di rumah sakit adalah kanker payudara dengan stadium lanjut. Penatalaksaan kanker payudara dapat berupa pembedahan, raditerapi, terapi hormone, kemoterapi, dan pengobatan herceptin.
Prognosis kanker payudara tentunya sangat bergantung dari stadium penyakit pasien. Dari 5 tahun harapan hidup penderita kanker payudara, kemungkinan hidup pasien dengan stadium 0 adalah 95%, stadium 1 adalah 88%, staium 2 adalah 77%, stadium 3 adalah 36%, dan stadium 4 adalah 7%.
Screening kanker merupakan salah satu yang sangat penting di dalam penurunan angka kematian pada pasien dengan kanker payudara. Akan tetapi, tentu saja biaya adalah kendala yang besar bagi pemerintah dalam pengadaan tes screening secara menyeluruh pada masyarakat.
DAFTAR PUSTAKA
1. Kumar V, Cotran R.S, dan Robbins S.L. 2007. Buku Ajar Patologi Robbin . Edisi 7. Jakarta: EGC.
2. Sudarsa, IW. Epidemiolgy and Screening of Cancers. 2006. Bali : Subbagian Bedah Onkologi SMF Onkologi RSUP Sanglah.
3. Price, Sylvia A. 2003. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 2. Edisi 6. Jakarta : EGC.
4. Dixon, JM. ABC of Breast Diseases. 3rd edition. United Kingdom : Blackwell Publishing, 2006.
5. Burstein HJ, Polyak K, Wong JS. Ductal Carcinoma In Situ of the Breasts. N Engl J Med, 2004 ; 350:1430.
6. Moore, A. Breast Cancer Therapy – Looking Back to The Future. N Engl J Med, 2007 ; 357:1547.
7. Hartmann LC, Sellers TA, Frost MH, Lingle WL. Benign Breast Disease and the Risk of Breast Cancer. N Engl J Med, 2005 ; 353:229.
Langganan:
Postingan (Atom)
