SIROSIS HEPATIS (SIROSIS HATI)

BAB I
PENDAHULUAN


Hati selain organ terbesar pada tubuh manusia, juga memiliki fungsi metabolisme yang penting bagi kelangsungan hidup setiap sel dalam tubuh. Sehingga dapat kita bayangkan akibat yang akan timbul jika terjadi kerusakan pada hati. Berbagai keadaan patologis dapat menyebabkan gangguan fungsi hati yang berakibat fatal. Salah satu keadaan patologis yang sangat sering terjadi dan menyebabkan terganggunya sebagian besar fungsi hati adalah penyakit sirosis hepatis atau sirosis hati. Sirosis hati adalah suatu penyakit hati menahun berupa kerusakan parenkim difus yang ditandai oleh perubahan sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh sistem arsitektur hati yang disebabkan oleh fibrosis difus, penumpukan jeringan ikat kolagen, serta regenerasi nodul hepatosit.1 Proses ini biasanya dimulai dengan proses peradangan, nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Salah satu komplikasi yang paling serius dan membahayakan hidup pasien sirosis adalah terjadinya pendarahan varises esophageal.
Peningkatan penyakit ini sebagian disebabkan oleh insidensi hepatitis virus yang meningkat, namun yang lebih bermakna agaknya adalah karena asupan alkohol yang sangat meningkat. Alkoholisme merupakan satu-satunya penyebab terpenting sirosis. Sirosis akibat alcohol merupakan penyebab kematian nomor Sembilan pada tahun 1998 di Amerika Serikat dengan jumlah hingga 28.000 kematian. Di seluruh dunia termasuk Indonesia data epidemiologis sirosis hepatis berbeda pada tiap-tiap negara. Insiden sirosis hepatis di China, Srilanka, dan India berkisar antara 4-7 %, Afrika Timur 6,7%, Chili 8,5% dan Amerika Serikat 2-4%. Di Indonesia sendiri belum terdapat data yang dapat merepresentasikan jumlah penderita sirosis hepatis secara akurat. Umumnya angka-angka yang berasal dari rumah-rumah sakit di kita-kota besar di Indonesia memperlihatkan bahwa penderita pria lebih banyak dari wanita dengan perbandingan antara 1,5 sampai 2 : 1. Secara umum diperkirakan angka insiden sirosis hepatis di rumah sakit seluruh Indonesia berkisar antara 0,6-14,5%.
Penyebab sirosis hati beragam. selain disebabkan oleh virus hepatitis B ataupun C, bisa juga di akibatkan oleh konsumsi alkohol yang berlebihan, berbagai macam penyakit metabolik, dan adanya gangguan imunologis. Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ke tiga pada pasien yang berusia 45 - 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker). Di seluruh dunia sirosis menempati urutan ketujuh penyebab kematian, 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. Sirosis hati merupakan penyakit hati yang sering di temukan dalam ruangan perawatan bagian penyakit dalam.










































BAB II
TINJAUAN PUSTAKA


2.1 Sirosis Hepatis
2.1.1 Definisi
Sirosis hati adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan distorsi arsitektur hati yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel hati, yang tidak berkaitan dengan vaskulatur normal. Nodul-nodul regenerasi ini dapat berukuran kecil (mikronoduler) dan besar (makronoduler). Sirosis dapat mengganggu sirkulasi darah intra hepatic dan pada kasus yang sangat lanjut menyebabkan kegagalan fungsi hati secara bertahap. Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari kata Khirros yang berarti kuning orange (orange yellow), karena adanya perubahan warna pada nodul-nodul yang terbentuk. Gambaran ini terjadi akibat adanya nekrosis dari hepatosit kolapsnya jaringan penyangga, sumbatan pembuluh darah dan regenerasi dan parenkim dari parenkim hati yang tersisa.

2.1.2 Anatomi
Hati merupakan kelenjar terbesar dalam tubuh, berat rata-rata sekitar 1.500 gram atau 2% berat badan orang dewasa normal. Hati merupakan organ lunak yang lentur dan tercetak oleh struktur sekitarnya. Hati memiliki permukaan superior yang cembung dan terletak di bawah kubah kanan diafragma dan sebagian kubah kiri. Bagian bawah hati berbentuk cekung dan merupakan atap dari ginjal kanan, lambung, pankreas dan usus. Hati memiliki dua lobus utama yaitu kanan dan kiri. Lobus kanan dibagi menjadi segmen anterior dan posterior oleh fisura segmentalis kanan yang tidak terlihat dari luar. Lobus kiri dibagi menjadi segmen medial dan lateral oleh ligamentum falsiformis yang terluhat dari luar. Ligamentum falsiformis berjalan dari hati ke diafragma dan dinding depan abdomen. Permukaan hati diliputi oleh peritoneum viseralis, kecuali daerah kecil pada permukaan posterior yang melekat langsung pada diafragma. Beberapa ligamentum yang merupakan peritoneum membantu menyokong hati. Di bawah peritoneum terdapat jaringan ikat padat yang disebut kapsula Glisson, yang meliputi permukaan seluruh organ; bagian paling tebal kapsula ini terdapat pada porta hepatis, membentuk rangka untuk cabang vena porta, arteri hepatica, dan saluran empedu. Porta hepatis adalah fisura pada hati, tempat masuknya vena porta dan arteri hepatica serta tempat keluarnya duktus hepatika. Fungsi hati meliputi:
1. Metabolisme untuk lemak.
2. Metabolisme untuk karbohidrat.
3. Pembentukan empedu.
4. Metabolisme untuk garam empedu.
5. Metabolisme untuk bilirubin.
6. Aktivasi hormon dan obat.
7. Terlibat dalam sistem imun.



2.1.3 Epidemiologi
Keseluruhan insiden sirosis di Amerika ditemukan 360 per 100.000 penduduk. Penyebabnya terutama penyakit hati alkoholik maupun infeksi virus kronik. Di Indonesia sendiri prevalensi sirosis hati belum ada hanya ada laporan dari beberapa pusat pendidikan saja. Di RS Sardjito Yogyakarta jumlah pasien yang dirawat di bagian Penyakit Dalam dalam kurun waktu 1 tahun berkisar 4,1%. Di Medan dalam kurun waktu 4 tahun dijumpai 819 (4 %) dari seluruh pasien di bagian Penyakit Dalam.


2.1.4 Etiologi
Adapun penyebab dari sirosis hepatis dapat dilihat pada tabel 2.1.
Tabel 2.1 Etiologi Sirosis Hati
Penyakit infeksi Bruselosis
Ekinokokus
Skistosomiasis
Toksoplasmosis
Hepatitis virus: B,C,D, Sitomegalovirus
Penyakit keturunan dan metabolik Defisiensi α-1 antripsin
Sindrom fanconi
Galaktosemia
Penyakit gaucher
Penyakit simpanan glikogen
Hemakromatosis
Intoleransi Fluktosa herediter
Tirosinemia herideter
Penyakit wilson
Obat dan toksin Alkohol
Amoidaron
Arsenik
Obstruksi bilier
Penyakit perlemakan hati nonalkoholik
Sirosis bilier primer.
Kolongistis akslerosis primer
Penyebab lain atau tidak terbukti

Penyakit usus inflamasi kronik
Fibrosis kistik
Pintas JeJunoileal
Sarkoidosis.

2.1.5 Klasifikasi
Klasifikasi sirosis hati terdiri atas 4:
1. Klasifikasi Etiologi.
a. Etiologi yang diketahui penyebabnya
1) Hepatitis virus tipe B dan C
2) Alkohol
3) Metabolik
4) Kolestasis kronik/sirosis biliar sekunder intra dan ekstrahepatik
5) Obstruksi aliran vena hepatik, Penyakit Veno oklusif, Sindrom Budd Chiari, perikarditis konstriktiva, payah jantung kanan
6) Gangguan Imonologis, Hepatitis lupoid, Hepatitis kronik aktif.
7) Toksik dan Obat
8) Operasi pintas usus halus pada obesitas
9) Malnutrisi, Infeksi seperti malaria, sistosomiasis
b. Etiologi tanpa diketahui penyebabnya. Sirosis yang tidak diketahui penyebabnya dinamakan sirosis kriptogenik /heterogenous.
2. Klasifikasi Morfologi.
Secara mikroskopik sirosis dibagi atas:
a. Sirosis mikronodular
Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, didalam septa parenkim hati mengandung nodul halus dan kecil merata tersebut di seluruh lobul. Sirosis mikronodular besar nodulnya sampai 3 mm , sedang sirosis makronodular lebih dari 3 mm. Sirosis mikronodular ada yang berubah menjadi makronodular sehingga dijumpai campuran mikro dan makrronodular.
b. Sirosis makronodular
Ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi, mengandung nodul yangb besarnya juga bervariasi ada nodul besar didalamnya ada daerah yang luas dengan parenkim yang masih baik atau terjadi regenerasi parenkim.
c. Sirosis campuran
Umumnya sirosis hati adalah jenis campuran ini.
3. Klasifikasi fungsional
a. Kompensasi baik (laten, sirosis dini)
b. Dekompensasi (aktif, disertai kegagalan hati dan hipertensi porta)

2.1.6 Patogenesis
Akibat nekrosis sel-sel hati yang meliputi daerah luas menyebabkan terjadinya kolaps lobulus hati dan memacu timbuinya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati. Walaupun etiologinya berbeda, gambaran histologi sirosis hati hampir sama atau sama. Septa bisa terbentuk dari sel retikulum penyangga yang kolaps dan berubah menjadi parut. Jaringan parut ini dapat menghubungkan daerah porta yang satu dengan yang lainnya atau porta dengan sentral (bridging necrosis).
Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai ukuran dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran darah porta, dan menimbulkan hipertensi portal. Tahap berikutnya terjadi peradangan dan nekrosis pada sel duktulus, sinusoid, retikulo endotel, terjadi fibrogenesis dan septa aktif.
Fibrogenesis sebenarnya adalah proses penyembuhan hati yang ditandai oleh akumulasi matriks ekstraseluler dengan pembentukan jaringan parut yang membungkus daerah yang mengalami jejas, namun hal ini menyebabkan rusaknya arsitektur hati yang normal. Sel yang mempunyai peran sentral dalam fibrogenesis adalah sel-sel stelate hati (Hepatic Stellate Cell: HSC), yang letaknya di daerah perisinusoid. Pada hati normal HSC hanya mengekspresikan kolagen 1 dalam jumlah sangat sedikit. Sebaliknya HSC yang mengalami aktifasi akibat nekrosis sel hati akan mengalami proliferasi berubah menjadi matriks ekstraseluler dalam jumlah besar.

2.1.7 Diagnosis
Keluhan pasien sirosis Hepatis tergantung pada fase penyakitnya. Gejala kegagalan hati disebabkan karena proses hepatitis kronik yang masih aktif yang berjalan bersamaan dengan sirosis hepatis yang sedang terjadi. Dalam proses penyakit hati yang berlanjut sulit dibedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini).
1. Fase kompensasi sempurna:
Pada fase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau samar-samar dan tidak khas seperti pasien merasa tidak bugar, kelelahan, selera makan menurun, perut kembung, mual, mencret, konstipasi, berat badan menurun, nyeri tumpul atau perasaan berat pada kuadran kanan atas dan lain-lain. Pada beberapa kasus bahkan tidak terdiagnosa selama hidupnya dan baru diketahui sewaktu dilakukan autopsi.
2. Fase dekompensasi:
Pada fase ini sirosis hepatis sudah dapat ditegakkan diagnosanya dengan bantuan pemeriksaan klinis, laboratorium, dan pemeriksaan penunjang lainnya. Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal dengan manifestasi seperti eritema palmaris, spider nevi, vena kolateral pada dinding perut, ikterus, edema pretibial dan ascites.




2.1.8 Pemeriksaan Fisik
Manifestasi klinis dari sirosis hepatis merupakan akibat dari dua tipe gangguan fisiologis, yaitu gagal sel hati dan hipertensi portal.
1. Manifestasi gagal hepatoseluler: ikterus; spider nevi; eritema palmaris; kelainan lain akibat hiperestrogenisme antara lain ginekomasti, alopesia daerah pektoralis, aksila dan pubis serta dapat terjadi atropi testis pada laki-laki. Sedangkan pada wanita berupa mengurangnya menstruasi hingga amenore; dan ensefalopati hepatikum hingga koma hepatikum.
2. Manifestasi hipertensi portal: varises esofagus, kolateral dan kaput medusa, splenomegali, asites, dan edema perifer.












Gambar 2.1 Perubahan Hemodinamik pada Sirosis Hati

Pada 70% kasus, hati membesar, teraba dan tidak keras dan memiliki tepi yang tajam, terdapat dominasi lobus kiri. Splenomegali terdapat pada 35%-50% kasus.

2.1.9 Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium
a. Darah pada penderita sirosis hati dapat ditemukan Hb yang rendah, anemia (normokrom normositer, hipokrom mikrositer, hipokrom makrositer). Anemia diduga akibat hipersplenisme dengan leukopenia dan trombositopenia. Pemeriksaan kolesterol dilakukan oleh karena kolesterol darah yang rendah mempunyai prognosis yang kurang baik.
b. Kenaikan kadar enzim transaminase (SGOT, SGPT): aspartat aminotransferase (AST) atau serum glutamil oksalo asetat transaminase (SGOT) dan alanin aminotransferase (ALT) atau serum glutamil piruvat transaminase (SGPT) meningkat tetapi tidak begitu tinggi. AST lebih meningkat dari ALT, namun bila transaminase normal tidak mengenyampingkan adanya sirosis.
c. Alkali fosfatase (ALP) meningkat kurang dari 2 sampai 3 kali harga batas normal atas.
d. Peningkatan gamma-glutamil transpeptidase (GGT), GGT kadarnya tinggi pada penyakit hati alkoholik kronik. Boleh karena alkohol selain menginduksi GGT mikrosomal hepatik, juga menyebabkan bocornya GGT dari hepatosit.
e. Bilirubin kadarnya bisa normal pada sirosis hati kompensata dan meningkat pada sirosis yang lanjut.
f. Albumin: albumin diproduksi di hati dan kadarnya akan menurun sesuai dengan perburukan sirosis.
g. Globulin: kadarnya meningkat pada sirosis, terjadi oleh karena adanya pintasan antigen bakteri dari sistem porta ke jaringan limfoid yang selanjutnya menginduksi produksi immunoglobulin.
h. Waktu protrombin: mencerminkan derajat disfungsi sel hati, dan akan memanjang pada sirosis.
i. Natrium serum akan menurun terutama pada sirosis dengan asites, dikaitkan dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas.
j. Gula darah: kadar gula darah pada sirosis akan meningkat oleh karena kemampuan hati membentuk glikogen berkurang.
2. Pemeriksaan Serologi
a. Pemeriksaan marker serologi pertanda virus seperti HbsAg dan HbcAg, dan bila mungkin HBV DNA, HCV RNA adalah penting dalam menentukan etiologi sirosis hati.
b. Pemeriksaan AFP (Alfa Feto Protein) penting dalam menetukan apakah telah terjadi transformasi kearah keganasan. Nilai AFP yang terus naik (>500-1000) mempunyai nilai diagnostik untuk suatu hepatoma / kanker hati primer.
3. Pemeriksaan Penunjang Lainnya.
a. Biopsi hati .
Diagnosis pasti sirosis hati dapat ditegakkan secara mikroskopis dengan melakukan biopsi hati. Dapat dilakukan dengan cara biopsi hati perkutaneus atau biopsi terarah sambil melakukan peritoneoskopi. Biopsi sulit dikerjakan dalam keadaan asites yang banyak dan hati yang mengecil.
b. USG Abdomen
Pada saat ini pemeriksaan USG sudah mulai dilakukan sebagai alat pemeriksaan rutin penyakit hati. Yang dilihat Pada USG antara lain tepi hati, permukaan, pembesaran, homogenitas, asites, splenomegali, gambaran vena hepatika, vena porta, pelebaran saluran empedu, daerah hipo atau hiperekoik atau adanya SOL (Space Occupying Lesion). Sonografi dapat mendukung obstruktif batu kandung empedu dan saluran empedu.
c. Esofagoskopi
Dengan Esofagoskopi dapat dilihat varises esofagus sebagai komplikasi sirosis hati/hipertensi portal. Kelebihan endoskopi ialah dapat melihat langsung sumber perdarahan varises esofagus, tanda-tanda yang mengarah akan kemungkinan terjadinya perdarahan (red color sign) berupa cherry red spot, red whale marking, kemungkinan perdarahan yang lebih besar akan terjadi bila dijumpai tanda diffus redness. Selain tanda tersebut dapat dievaluasi besar dan panjang varises serta kemungkinan perdarahan yang lebih besar.
d. Sidikan Hati
Radionukleid yang disuntikkan secara intravena akan diambil parenkim hati, sel retikuloendotel dan limpa. Bisa dilihat besar dan bentuk hati, limpa, kelainan tumor hati, kista, filling defek. Pada sirosis hati dan kelainan difus parenkim terlihat pengambilan radio nukleid hati secara bertumpuk-tumpuk (patchy) dan difus.
4. Pemeriksaan Cairan Asites
Dilakukan dengan pungsi asites. Melalui pungsi asites dapat dijumpai tanda-tanda infeksi (peritonitis bakterial spontan), sel tumor, perdarahan dan eksudat. Pemeriksaan yang dilakukan terhadap cairan pungsi antara lain pemeriksaan mikroskopis; kultur cairan, dan pemeriksaan kadar protein, amilase dan lipase.






BAB III
LAPORAN KASUS

3.1 Identitas Pasien
Nama : I Wayan Ledung
Alamat : Br. Adat Gerak,Banjarangkan
Umur : 70 tahun
Tanggal masuk : 4 Oktober 2010
Keluhan utama :
Perut membesar sejak 17 hari yang lalu sejak masuk rumah sakit dan pembesaranya meningkat dari hari ke hari, dan merasa sensasi penuh di perut. Pasien juga mengeluhkan bengkak di kedua ekstremitas bawahnya. Feses pasien bewarna putih, dan urine berwarna seperti teh. Sebelumnya pasien juga pernah mengeluhkan hematemesis dan melena kurang lebih dua bulan yang lalu sebelum masuk rumah sakit.
Riwayat Dahulu :
Pasien merupakan peminum alkohol sejak masih muda, memiliki riwayat merokok, riwayat pernah mengalami hematemesis dan melena dua bulan yang lalu
Pemeriksaan Fisik :
Umum : lemah, compos mentis, gizi kurang
BP: 120/70; RR: 20x/mnt; Nadi: 80x/mnt; Suhu: 36,6oC
Mata : Icterus +/+
Abdomen : distensi (+), ascites (+), nyeri (-), caput medusa (-)
Ekstremitas : oedema pada ekstremitas bawah
Pemeriksaan Penunjang dan Rencana Kerja:
Kimia darah : SGOT↑, SGPT↑, GGT↑, ALP↑, Albumin↓, Biilirubin↑
X-ray, USG abdomen, BB@ hari
Pengobatan :
Masuk Rumah sakit, infus NS, Spironolactone, diet rendah garam.





BAB IV
PEMBAHASAN KASUS

Berdasarkan riwayat dan pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan pasien diduga menderita sirosis hepatis. Pasien mengatakan sebelumnya sering mengkonsumsi akohol sejak muda kurang lebih selama 50 tahun, alkohol yang dikonsumsi berupa arak. hal ini merupakan faktor risiko dari penyakit sirosis hati. Mekanisme dari cedera hati alkaholik belum diketahui secara pasti, diperkirakan mekanismenya sebagai berikut: 1. Hipoksia sentrilobular, metabolisme asetaldehid etanol meningkatkan konsumsi oksigen lobular, terjadi hipoksemia relatif dan cedera sel di daerah yang jauh dari aliran darah yang teroksigenasi (misal daerah perisentral); 2. Infiltrasi/aktvitas neutrofil, terjadi pelepasan chemoattractants neutrofil oleh hepatosit yang memetabolisme etanol. Cedera jaringan dapat terjadi dari neutrofil dan hepatosit yang melepaskkan intermediat oksigen reaktif, protease dan sitokin; 3. Formasi acetaldehyde-protein adducts berperan sebagai neoantigen dan menghasilkan limposit yang tersensitisasi serta antibodi spesifik yang menyerang hepatosit pembawa antigen ini; 4. Pembentukan radikal bebas oleh jalur alternatif dari metabolisme etanol, disebut sistem yang mengoksidasi enzim mikrosomal. Hal ini mengakibatkan terjadinya nekrosis hepatosit. Selain itu asetaldehid kemungkinan mengaktifasi sel stellate. Dalam keadaan normal sel ini berperan dalam keseimbangan pembentukan matriks ekstraseular dan proses degradasi. Hal ini akan mengakibatkan sel stellate akan membentuk kolagen sehingga terjadi fibrosis.
Pasien di atas juga mengeluhkan adanya pembesaran perut (distensi abdomen). Distensi abdomen ini diakibatkan karena adanya ascites. Sirosis hati mengakibatkan vasokontriki dan fibrotisasi sinusoid sehingga terjadi hipertensi porta. Peningkatan resistensi vena porta diimbangi dengan vasodilatasi splanchnic bed oleh vasodiator endogen. Hipertensi porta akan menyebabkan peningkatan tekanan transudasi terutama di sinusoid dan selanjutnya kapiler usus. Transudat terkumpul dalam rongga peritoneum sehingga mengakibatkan asites.
Pada pasien ini juga ditemukan tanda-tanda berupa icterus dan urine yang berwarna seperti teh merupakan gambaran dari adanya peingkatan bilirubin dalam darah. Peningkatan bilirubin ini diakibatkan adanya faktor intrahepatik yaitu sirosis itu sendiri, sehingga mengakibatkan gangguan dari uptake bilirubin dan transport bilirubin. Hal ini mengakibatkan bilirubin akan meningkat di dalam darah.
Pasien juga mengeluhkan mengalami hematemesis dua bulan yang lalu dan melena. Kedua hal ini kemungkinan diakibatkan karena adanya sirosis dan hipertensi portal, sehingga mengakibatkan adanya pembentukan pembuluh-pembuluh kolateral baruuntuk menyampaikan darah yang kaya nutrisi dari saluran gastrointestinal menuju aliran darah sistemik. Pembuluh darah ini sangat rentan untuk terjadinya ruptur yang dimanifestasikan dengan perdarahan dapat berupa hematemesis.
Adapun manajemen dari pasien di atas adalah berpusat pada pengobatan simptomatik. Hal ini diakibatkan karena sirosis hati bersifat irreversible, satu-satunya cara yang dapat dilakukan adalah transplantasi hati. Namun sayangnya hal ini tidak memungkinkan untuk dilakukan di negara kita akibat biaya yang mahal, dan fasilitas yang kurang memadai serta sulitnya untuk menemukan pendonor yang sesuai untuk pasien. Adapun pengobatan yang dilakukan adalah pemberian infus NS, untuk menjaga keseimbangan elektrolit pasien dan untuk mempermudah pemberian pengobatan secara parenteral. Untuk mencegah perkembangan asitesnya maka pasien dianjurkan untuk mengkonsumsi makanan yang rendah garam agar tidak memperparah hipertensi portal yang telah terjadi. Selain itu pasien juga diberikan spironolactone yaitu obat diuretik untk hiprtensi portal. Jika ascitesnya bertambah parah pasien juga disarankan untuk dilakukan parasintesis untuk mengambil cairan transudat yang berada di rongga peritoneum.









BAB V
SIMPULAN


5.1 Simpulan
Sirosis hepatis atau sirosis hati merupakan penyakit kronis hati yang disebabkan oleh multifaktorial, primer maupun sekunder. Penyebab primer salah satunya adalah kecenderungan pasien mengonsumsi minuman alkohol dalam jangka waktu yang lama. Penyebab sekundernya di dapat dari penyakit metabolisme baik genetis atau pun non genetis serta oleh karena penyakit infeksi.
Diagnosis pada pasien biasanya dapat dilakukan setelah pasien datang dengan keluhan yang lebih spesifik, seperti pada kasus di atas. Setelah dilakukan anmnesis dan pemeriksaan fisik, dilanjutkan dengan pemeriksaan penunjang seperti pemeriksaan laboratorium dan radiologi untuk menyingkirkan diagnosis banding.
Terapi pada sirosis hepatis biasanya simptomatik dilihat dari kerusakan hati yang diakibatkan adalah irreversible sehingga tidak memungkinkan untuk membuat fungsi kerja hati normal kembali kecuali jika dilakukan tranplantasi hati. Pencegahan sirosis hepatis dapat dilakukan dengan mengurangi terpaparnya faktor resiko, salah satunya adalah tidak mengonsumsi minuman beralkohol secara berlebihan dan pola konsumsi dan kegiatan hidup sehat.
Prognosis pasien dengan sirosis hepatis yang sudah terjadi hepatorenal syndrome adalah buruk. Oleh karena itu, terapi sirosis hepatis dengan obat sangatlah hati-hati dan penuh pertimbangan.











DAFTAR PUSTAKA

1. Tarigan P. 2002. Sirosis Hati. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3. Jakarta: Gaya Baru. Hal. 271-279.
2. Anugerah P. 1998. Sirosis Hati. Dalam Patofisiologi Proses - proses Penyakit. Edisi 4. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Hal. 445-453.
3. Chung R, Daniel KP. 2005. Cirrhosis and It’s Complications. In Harrison's Principles of Internal Medicine. 16thed. New York: McGraw-Hill. Pg. l858-1869.
4. Noer Syaifoellah M. 1990. Sirosis Hati. Dalam: Gastroenterologi Hepatologi. Ed: Sulaiman A. Jakarta: CV. Infomedika. Hal. 314-327.
5. Sherlock S. 2002. Hepatic Cirrhosis. In: Diseases of The Liver and Biliary System. 11thed. London: Blackwell Scientific Publications. Pg. 323-333.
6. Ogilvie A. 2005. Cirrhosis of The Liver. Last updated - 4 January 2005. Available at: http://www.notdoctor.cp.uk/diseases/faets/cirrhosis.htm. Accessed: 8 March 2009.
7. Boedi S. 2004. Liver Cirrhosis. Last updated May 2004. Available at: http://www.kusaeni.com/blog/cirrhosis. Accessed: 8 March 2009.
8. Soemohardjo S dan S Gunawan. Fibrogenesis Pada Sirosis Hati, Prospek Terapi Antifibrotik. Jurnal RSU Mataram, Volume. 1, No.4, Desember 2004. Mataram. Hal. 45-48.
9. Maruli S dan I Dewa Nyoman Wibawa. Patogenesis, Diagnosis dan Penatalaksana Fibrosis Hati. Udayana Journal of Internal Medicine, Vol.5, No.2, Mei 2004. FK.UNUD/RSU Sanglah Denpasar. Hal.148-159.
10. Boedi P. 2001. Pathogenesis and Management of Cirrhosis Ascites. In: Syposium Optimal Management for Complication of Liver Cirrhosis. Surabaya. Hal.1-20.
11. Nurjanah S. Sirosis Hati. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid I. Edisi keempat. Jakarta; Balai penerbit FKUI; 2006. Hal.445-448.
12. Widjojo, J. Doppler Hepatobilier. Dalam: Ultrasonografi Kedokteran.Bandung; Gemini;2003. Hal.184-201.
13. Brooks, M. The Liver. In: Ultrasonography NICER. Oslo; 1996. p.55-83.
14. Friedman LS. Liver Cirrhosis. In : CDMT 2007. McGraw and Hill : New york.