STENOSIS MITRAL PADA KEHAMILAN

STENOSIS MITRAL PADA KEHAMILAN

Pendahuluan

Stenosis mitral merupakan suatu keadaan dimana terjadi gangguan aliran darah pada tingkat katup mitral oleh karena adanya perubahan pada struktur mitral leaflets, yang menyebabkan gangguan pembukaan sehingga timbul gangguan pengisian ventrikel kiri saat diastol.^1,2,3 Stenosis mitral merupakan penyebab utama terjadinya gagal jantung kongestif di negara-negara berkembang pada masyarakat yang memiliki riwayat penyakit demam rematik pada masa kanakny.^3,4 Di Amerika Serikat, prevalensi dari stenosis mitral telah menurun seiring dengan penurunan insidensi demam rematik. Pemberian antibiotik seperti penisilin pada streptococcal pharyngitis turut berperan pada penurunan insidensi ini.³

Pada kehamilan normal, tentunya berkaitan dengan keadaan sirkulasi hiperdinamik yang meliputi peningkatan volume darah, denyut jantung dan isi sekuncup, dan penurunan tahanan vaskuler sistemik yang menghasilkan peningkatan 40% curah jantung. Stenosis mitral yang berat dapat mengganggu kemampuan wanita hamil dalam menghadapi perubahan hemodinamik. Selain itu peningkatan volume darah dan takikardia mengubah pengosongan atrium kiri dan meningkatkan tekanan venokapiler paru secara bermakna. Penurunan curah jantung akibat penyempitan orifisium katup mitral menyebabkan komplikasi yang rnengancam jiwa berupa edema paru peripartum. Konsensus Brazilia mengenai Penyakit Jantung dan Kehamilan menetapkan faktor-faktor risiko komplikasi wanita hamil dengan stenosis mitral berupa meliputi : (1) perburukan kelas fungsional (KF), (2) fibrilasi atrium, (3) kekerapan ekstrasistol supraventrikel, (4) pengisian atrium kanan yang berlebihan, dan (5) diameter atrium kiri > 45mm. Konsensus juga menentukan bahwa area katup mitral <>² berkaitan dengan kematian ibu yang tinggi tetapi hubungan dengan data klinis yang lain sangat mutlak diperlukan.

Penatalaksanaan umum meliputi pembatasan aktifitas, pembatasan garam, profilaksis antibiotik, dan penggunaan penghambat beta digoksin, dan diuretik. Terapi alternatif harus dipertimbangkan bila pasien tidak responsif secara memuaskan hanya dengan obat-obatan. Balon mitral valvotomi (BMV) perkutan dapat memperbaiki stenosis mitral pada wanita hamil dengan kesuksesan rnendekati 100%. Meskipun demikian perlu diperhatikan risiko paparan radiasi pada janin selama prosedur.

2.1. Definisi

Stenosis mitral merupakan kelainan kardiovaskular dimana terjadi gangguan aliran darah pada tingkat katup mitral oleh karena adanya perubahan pada struktur mitral leaflets, yang menyebabkan gangguan pembukaan sehingga timbul gangguan pengisian ventrikel kiri saat diastol.^1,2,3 Terbentuknya sekat jaringan ikat tanpa pengapuran mengakibatkan lubang katub mitral pada waktu diastolic lebih kecil dari normal.

2.2. Etiologi

Penyebab tersering dari stenosis mitral adalah endokarditis reumatik, akibat reaksi yang progresif dari demam rematik oleh infeksi streptokokkus.^1,2,3,4 Diperkirakan 90% stenosis mitral didasarkan atas penyakit jantung rematik.^2,5 Penyebab lainnya walaupun jarang yaitu stenosis mitral kongenital, vegetasi dari systemic lupus eritematosus (SLE), deposit amiloid, mucopolysaccharhidosis, rheumatoid arthritis (RA), Wipple’s disease, Fabry disease, akibat obat fenfluramin/phentermin, serta kalsifikasi annulus maupun daun katup pada usia lanjut akibat proses degeneratif.^1,2,3 Stenosis katup mitral juga bisa merupakan suatu kelainan bawaan. Bayi yang lahir dengan kelainan ini jarang bisa bertahan hidup lebih dari 2 tahun, kecuali jika telah menjalani pembedahan. Miksoma (tumor jinak di atrium kiri) atau bekuan darah dapat menyumbat aliran darah ketika melewati katup mitral dan menyebabkan efek yang sama seperti stenosis katup mitral.

2.3. Epidemiologi

Berdasarkan penelitian yang dilakukan diberbagai tempat di Indonesia, penyakit jantung valvular menduduki urutan ke-2 setelah penyakit jantung koroner dari seluruh jenis penyebab penyakit jantung.² Dari pola etiologi penyakit jantung di poliklinik Rumah Sakit Mohammad Hoesin Palembang selama 5 tahun (1990-1994) didapatkan angka 13,94% dengan penyakit katup jantung.¹ Sedangkan di negara-negara maju, insidens dari stenosis telah menurun karena berkurangnya kasus demam rematik sedangkan di negara-negara yang belum berkembang cenderung meningkat. Katup mitral adalah katup jantung yang paling banyak terkena pada pasien dengan penyakit jantung rematik. Dua pertiga pasien kelainan ini adalah wanita. Gejala biasanya timbul antara umur 20 sampai 50 tahun. Gejala dapat pula nampak sejak lahir, tetapi jarang sebagai defek tunggal. Mitral stenosis kongenital lebih sering sebagai bagian dari deformitas jantung kompleks.^7,9

2.4. Patologi

Pada stenosis mitral akibat demam rematik akan terjadi proses peradangan (valvulitis) dan pembentukan nodul tipis di sepanjang garis penutupan katup. Proses ini akan menimbulkan fibrosis dan penebalan daun katup, kalsifikasi, fusi komisura serta pemendekan korda atau kombinasi dari proses tersebut. Keadaan ini akan menimbulkan distorsi dari apparatus mitral yang normal, mengecilnya area katup mitral menjadi seperti mulut ikan (fish mouth) atau lubang kancing (button hole). Fusi dari komisura akan menimbulkan penyempitan dari orifisium, sedangkan fusi korda mengakibatkan penyempitan dari orifisium sekunder.^1,2

Gambar 1. Stenosis mitral

Pada endokarditis reumatik, daun katup dan korda akan mengalami sikatrik dan kontraktur bersamaan dengan pemendekan korda, sehingga menimbulkan penarikan daun katup menjadi bentuk funnel shape.^1,2

2.5. Patofisiologi

Pada keadaan normal katup mitral mempunyai ukuran 4-6 cm², bila area orifisium katup berkurang sampai 2 cm², maka diperlukan upaya aktif atrium kiri berupa peningkatan tekanan atrium kiri agar aliran transmitral yang normal dapat terjadi. Ini terjadi akibat adanya fibrosis dan fusi komisura katup mitral pada waktu fase penyembuhan demam reumatik. Stenosis mitral kritis terjadi bila pembukaan katup berkurang hingga menjadi 1 cm².^1,4 Pada tahap ini diperlukan suatu tekanan atrium kiri sebesar 25 mmHg untuk mempertahankan cardiac output yang normal.¹ Peningkatan tekanan atrium kiri akan meningkatkan tekanan pada vena pulmonalis dan kapiler, sehingga bermanifestasi sebagai exertional dyspneu.⁴ seiring dengan perkembangan penyakit, peningkatan tekanan atrium kiri kronik akan menyebabkan terjadinya hipertensi pulmonal, yang selanjutnya akan menyebabkan kenaikan tekanan dan volume akhir diastol, regurgitasi trikuspidal dan pulmonal sekunder dan seterusnya sebagai gagal jantung kanan dan kongesti sistemik.^1,4

Gambar 2. Penyempitan Katup Mitral

Hipertensi pulmonal merupakan komplikasi yang sering terjadi pada stenosis mitral. Pada awalnya hipertensi pulmonal terjadi secara pasif akibat kenaikan tekanan atrium kiri, terjadi perubahan pada vaskular paru berupa vasokonstriksi akibat bahan neurohormonal seperti endotelin atau perubahan anatomi yaitu remodel akibat hipertrofi tunika media dan penebalan intima (reactive hypertension).¹

Pelebaran progresif dari atrium kiri akan memicu dua komplikasi lanjut, yaitu pembentukan trombus mural yang terjadi pada sekitar 20% penderita, dan terjadinya atrial fibrilasi yang terjadi pada sekitar 40% penderita.⁴

Keluhan dan gejala stenosis mitral akan mulai muncul bila luas area katup mitral menurun sampai seperdua dari normal (<2-2,5>2).

Tabel 1. Hubungan antara gradien dan luasnya area katup serta waktu pembukaan katup mitral

Derajat stenosis	A2-OS interval	Area	Gradien
Ringan	>110 msec	>1,5 cm2	<5>
Sedang	80-110 msec	>1 cm2-1,5 cm2	5-10 mmHg
Berat	<80>	<1>2	>10 mmHg

^{A2-OS: Waktu antara penutupan katup aorta dengan pembukaan katup mitral}

Dengan bertambah sempitnya area mitral maka tekanan atrium kiri akan meningkat bersamaan dengan progresi keluhan. Apabila area mitral <1>2 yang berupa stenosis mitral berat maka akan terjadi limitasi dalam aktifitas.

Faktor Predisposisi untuk stenosis mitral adalah peningkatan usia pasien dengan penyakit jantung hipertensi dan superimposed preeklamsi atau eklamsi, aritmia jantung atau hipertrofi ventrikel kiri, riwayat decompensasi cordis, kehamilan, dan anemia.

2.6. Perubahan Fisiologis Kehamilan

Keperluan janin yang sedang bertumbuh akan oksigen dan zat-zat makanan bertambah dalam berlangsungnya kehamilan, yang harus dipenuhi melalui darah ibu. Untuk itu banyaknya darah yang beredar bertambah, sehingga jantung harus bekerja lebih berat. Karena itu dalam kehamilan selalu terjadi perubahan dalam system kardiovaskuler yang biasanya masih dalam batas-batas fisiologik. Perubahan-perubahan disebabkan karena:

1. Hidrenia (Hipervolemia), dimulai sejak umur kehamilan 10 minggu dan puncaknya terutama pada Umur Kehamilan (UK) 32-36 minggu

2. Uterus gravidus yang makin lama makin besar mendorong diafragma ke atas, ke kiri, dan ke depan sehingga pembuluh-pembuluh darah besar dekat jantung mengalami lekukan dan putaran.

3. Volume plasma bertambah juga sebesar 22 %. Besar dan saat terjadinya peningkatan volume plasma berbeda dengan peningkatan volume sel darah merah. Hal ini mengakibatkan terjadinya anemia delusional (pencairan darah). Saat 12-24 jam pasca persalinan terjadi peningkatan volume plasma akibat imbibisi cairan dari ekstra vascular ke dalam pembuluah darah, kemudian di ikuti periode diuresis pasca persalinan yang mengakibatkan hemokonsentrasi (penurunan volume plasa). Pada 2 minggu pasca persalinan merupakan penyesuaian nilai volume plasma seperti sebelum hamil. Jantung yang normal dapat menyesuaikan diri, tetapi jantung yang sakit tidak.

Oleh karena itu dalam kehamilan frekuensi denyut jantung meningkat dan nadi rata-rata 88x/menit dalam kehamilan 34-36 minggu. Dalam kehamilan lanjut prekordium mengalami pergeseran ke kiri dan sering terdengar bising sistolik di daerah apeks dan katup pulmonal. Penyakit jantung akan menjadi lebih berat pada pasien yang hamil dan melahirkan, bahkan dapat terjadi decompensasi cordis.

2.7. Manifestasi Klinis

Kebanyakan penderita mitral stenosis bebas keluhan dan biasanya keluhan utama berupa sesak napas dan dapat juga berupa fatigue. Pada stenosis mitral yang bermakna dapat mengalami sesak pada aktifitas sehari-hari, paroksismal nokturnal dispnea, ortopnea atau oedema paru.^1,2,3,4,5,6

Aritmia atrial berupa fibrilasi atrium juga merupakan kejadian yang sering terjadi pada stenosis mitral, yaitu 30-40%. Sering terjadi pada usia yang lebih lanjut atau distensi atrium yang akan merubah sifat elektrofisiologi dari atrium kiri, dan hal ini tidak berhubungan dengan derajat stenosis.¹

Manifestasi klinis dapat juga berupa komplikasi stenosis mitral seperti tromboemboli, infektif endokarditis atau simtomatis karena kompresi akibat besarnya atrium kiri seperti disfagia dan suara serak.¹

Perlu diawasi saat-saat berbahaya bagi penderita penyakit jantung yang hamil yaitu :

1. Antara minggu ke 12 dan 32. Terjadi perubahan hemodinamik, terutama minggu ke 28 dan 32, saat puncak perubahan dan kebutuhan jantung maksimum

2. Saat persalinan. Setiap kontraksi uterus meningkatkan jumlah darah ke dalam sirkulasi sistemik sebesar 15 – 20% dan ketika meneran pada partus kala ii, saat arus balik vena dihambat kembali ke jantung.

3. Setelah melahirkan bayi dan plasenta. Hilangnya pengaruh obstruksi uterus yang hamil menyebabkan masuknya darah secara tiba-tiba dari ekstremitas bawah dan sirkulasi uteroplasenta ke sirkulasi sistemik.

4. Antara 4-5 hari setelah peralinan. Terjadi penurunan resistensi perifer dan emboli pulmonal dari thrombus iliofemoral.

Gagal jantung biasanya terjadi perlahan-lahan, diawali ronkhi yang menetap di dasar paru dan tidak hilang seteah menarik nafas dalam 2-3 kali. Gejala dan tanda yang biasa ditemui adalah dyspnea dan ortopnea yang berat atau progresif, paroxysmal nocturnal dyspnea, sinkop pada kerja, nyeri dada, batuk kronis, hemoptisis, jari tabuh, sianosis, edema persisten pada ekstremitas, peningkatan vena jugularis, bunyi jantung I yang keras atau sulit didengar, split bunyi jantung II, ejection click, late systolic click, opening snap, friction rub, bising sistolik derajat III atau IV, bising diastolik, dan cardio megali dengan heaving ventrikel kiri atau kanan yang difus.

2.8. Diagnosis

Diagnosis dari mitral stenosis ditegakkan dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang seperti foto thoraks, elektrokardiografi (EKG) atau ekokardiografi.^1,2,3,4,5,6 Dari riwayat penyakit biasanya didapatkan adanya:

§ Riwayat demam rematik sebelumnya, walaupun sebagian besar penderita menyangkalnya.^3,4,5

§ Dyspneu d’effort.^3,4,6

§ Paroksismal nokturnal dispnea.^3,4,6

§ Aktifitas yang memicu kelelahan.⁴

§ Hemoptisis.⁴

§ Nyeri dada.⁴

§ Palpitasi.⁴

Sedangkan dari pemeriksaan fisik didapatkan:

§ Sianosis perifer dan wajah.⁴

§ Opening snap.^1,2,3,4,5,6

§ Diastolic rumble.^1,2,3,4,5,6

§ Distensi vena jugularis.⁴

§ Respiratory distress.⁴

§ Digital clubbing.⁴

§ Systemic embolization.⁴

§ Tanda-tanda kegagalan jantung kanan seperti asites, hepatomegali dan oedem perifer.^1,2,3,4,5

Dari pemeriksaan foto thoraks, didapatkan pembesaran atrium kiri serta pembesaran arteri pulmonalis, penonjolan vena pulmonalis dan tanda-tanda bendungan pada lapangan paru.^1,2,3

Dari pemeriksaan EKG dapat terlihat adanya gelombang P mitral berupa takik pada gelombang P dengan gambaran QRS kompleks yang normal. Pada tahap lebih lanjut dapat terlihat perubahan aksis frontal yang bergeser ke kanan dan kemudian akan terlihat gambaran RS pada hantaran prekordial kanan.^5,6

Dari pemeriksaan ekokardiografi akan memperlihatkan:²

§ E-F slope mengecil dari anterior leaflets katup mitral, dengan menghilangnya gelombang a,

§ Berkurangnya permukaan katup mitral,

§ Berubahnya pergerakan katup posterior,

§ Penebalan katup akibat fibrosis dan multiple mitral valve echo akibat kalsifikasi.

Burwell dan Metcalfe mengajukan 4 kriteria. Diagnosis ditegakkan bila ada satu dari kriteria:

1. Bising diastolic, presistolik, atau bising jantung terus menerus

2. Pembesaran jantung yang jelas

3. Bising sistolik yang nyaring, terutama bila disertai thrill

4. Aritmia berat

Pada wanita hamil yang tidak menunjukan salah satu gejala tersebut jarang menderita penyakit jantung. Bila terdapat gejala dekompensasi jantung pasien harus di golongkan satu

kelas lebih tinggi dan segera dirawat.

2.9. Penatalaksanaan

Stenosis mitral merupakan kelainan mekanis, oleh karena itu obat-obatan hanya bersifat suportif atau simtomatis terhadap gangguan fungsional jantung, atau pencegahan terhadap infeksi. Beberapa obat-obatan seperti antibiotik golongan penisilin, eritromisin, sefalosporin sering digunakan untuk demam rematik atau pencegahan endokardirtis. Obat-obatan inotropik negatif seperti ß-blocker atau Ca-blocker, dapat memberi manfaat pada pasien dengan irama sinus yang memberi keluhan pada saat frekuensi jantung meningkat seperti pada latihan.^1,4

Fibrilasi atrium pada stenosis mitral muncul akibat hemodinamik yang bermakna akibat hilangnya kontribusi atrium terhadap pengisian ventrikel serta frekuensi ventrikel yang cepat. Pada keadaan ini pemakaian digitalis merupakan indikasi, dapat dikombinasikan dengan penyekat beta atau antagonis kalsium.^1,4

Antikoagulan warfarin sebaiknya digunakan pada stenosis mitral dengan fibrilasi atrium atau irama sinus dengan kecenderungan pembentukan trombus untuk mencegah fenomena tromboemboli.¹

Valvotomi mitral perkutan dengan balon, pertama kali diperkenalkan oleh Inoue pada tahun 1984 dan pada tahun 1994 diterima sebagai prosedur klinik. Mulanya dilakukan dengan dua balon, tetapi akhir-akhir ini dengan perkembangan dalam teknik pembuatan balon, prosedur valvotomi cukup memuaskan dengan prosedur satu balon yakni dengan cara lubang katup diregangkan. Kateter yang pada ujungnya terpasang balon, dimasukkan melalui vena menuju ke jantung. Ketika berada di dalam katup, balon digelembungkan dan akan memisahkan daun katup yang menyatu. Pada wanita hamil biasanya digunakan indikasi valvotomi dengan balon ini.

Intervensi bedah, reparasi atau ganti katup (komisurotomi) pertama kali diajukan oleh Brunton pada tahun 1902 dan berhasil pertama kali pada tahun 1920. Akhir-akhir ini komisurotomi bedah dilakukan secara terbuka karena adanya mesin jantung-paru. Dengan cara ini katup terlihat jelas antara pemisahan komisura, atau korda, otot papilaris, serta pembersihan kalsifikasi dapat dilakukan dengan lebih baik. Juga dapat ditentukan tindakan yang akan diambil apakah itu reparasi atau penggantian katup mitral dengan protesa.¹

Indikasi untuk dilakukannya operasi adalah sebagai berikut:²

§ Stenosis sedang sampai berat, dilihat dari beratnya stenosis (<1,7>2) dan keluhan,

§ Stenosis mitral dengan hipertensi pulmonal,

§ Stenosis mitral dengan resiko tinggi terhadap timbulnya emboli, seperti:

- Usia tua dengan fibrilasi atrium,

- Pernah mengalami emboli sistemik,

- Pembesaran yang nyata dari appendage atrium kiri.

Sedangkan pada wanita hamil yang memiliki penyakit jantung harus diklasifikasikan terlebih dahulu dan penatalaksanaannya akan sesuai dengan klasifikasi tersebut.

Tabel 2. Klasifikasi penyakit jantung dalam kehamilan dan tata laksananya

Kelas	Manifestasi Klinis	Penatalaksanaan
I	• Tanpa pembatasan kegiatan fisik • Tanpa gejala penyakit jantung pada kegiatan biasa	Tidak memerlukan pengobatan tambahan
II	• Sedikit pembatasan kegiatan fisik • Saat istirahat tidak ada keluhan • Pada kegiatan fisik biasa timbul gejala isufisiensi jantung seperti: kelelahan, jantung berdebar (palpitasi cordis), sesak nafas atau angina pectoris	- menghindari aktifitas yang berlebihan, terutama pada UK 28-32 minggu. - Pasien dirawat bila keadaan memburuk. - Kelas I dan Kelas II ini dapat meneruskan kehamilan sampai cukup bulan dan melahirkan pervaginam -Pasien harus tidur malam cukup 8-10 jam, istirahat baring minimal setengah jam setelah makan, membatasi masuknya cairan (75 mll/jam) diet tinggi protein, rendah garam dan membatasi kegiatan - Lakukan ANC dua minggu sekali dan seminggu sekali setelah 36 minggu. - Rawat pasien di RS sejak 1 minggun sebelum waktu kelahiran. - Metode anastesi terpilih adalah epidural - Bila terjadi takikardi, takipnea, sesak nafas (ancaman gagal jantung), berikan digitalis berupa suntikan sedilanid IV dengan dosis awal 0,8 mg, dapat diulang 1-2 kali dengan selang 1-2 jam. - Selain itu dapat diberi oksigen, morfin (10-15 mg), dan diuretic. Tidak diperbolehkan memaki ergometrin karena kontraksi uterus yang bersifat tonik akan menyebabkan pengembalian darah ke sirkulasi sistemik dala jumlah besar. - Rawat pasien sampai hari ke 14, mobilisasi bertahap dan pencegahan infeksi, bila fisik memungkinkan pasien dapat menyusui.
III	• Banyak pembatasan dalam kegiatan fisik • Saat istirahat tidak ada keluhan • Pada aktifitas fisik ringan sudah menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung	Dirawat di RS selama hamil terutama pada Umur Kehamilan 28 minggu dapat diberikan diuretic
IV	• Tidak mampu melakukan aktivitas fisik apapun Komplikasi Pada ibu: gagal jantung kongestif, edema paru, kematian, abortus. Pada janin dapat terjadi : prematuritas, BBLR, hipoksia, gawat janin, APGAR score rendah, pertumbuhan janin terhambat.	-Harus dirawat di RS - Kedua kelas ini (III dan IV)tidak boleh hamil karena resiko terlalu berat. - Pertimbangkan abortus terapeutik pada kehamilan kurang dari 12 minggu. - Jika kehamilan dipertahankan pasien harus terus berbaring selama hamil dan nifas. - Bila terjadi gagal jantung mutlak harus dirawat dan berbaring terus sampai anak lahir. Dengan tirah baring, digitalis, dan diuretic biasanya gejala gagal jantung akan cepat hilang. - Pemberian oksitosin cukup aman. Umumnya persalinan pervaginam lebih aman namun kala II harus diakhiri dengan cunam atau vacuum. Setelah kala III selesai, awasi dengan ketat, untuk menilai terjadinya decompensasi atau edema paru. - Laktasi dilarang bagi pasien kelas III dan IV. - Pada wanita hamil saat yang paling baik adalah trimester II namun berbahaya bagi bayinya karena setelah operasi harus diberikan obat anti pembekuan terus menerus - Obat yang terpilih adalah Heparin secara SC

Jenis operasi yang dapat dilakukan, yaitu:²

1. Closed mitral commissurotomy, yaitu pada pasien tanpa komplikasi,

2. Open commissurotomy (open mitral valvotomy), dipilih apabila ingin dilihat dengan jelas keadaan katup mitral dan apabila diduga adanya trombus di dalam atrium,

3. Mitral valve replacement, biasa dilakukan apabila stenosis mitral disertai regurgitasi dan kalsifikasi katup mitral yang jelas.

2.10. Prognosis

Apabila timbul atrium fibrilasi prognosisnya kurang baik (25% angka harapan hidup 10 tahun) dibandingkan pada kelompok irama sinus (46% angka harapan hidup 10 tahun). Hal ini dikarenakan angka resiko terjadinya emboli arterial secara bermakna meningkat pada atrium fibrilasi.¹ Pada penelitian yang dilakukan oleh Rowe dkk (1925) terhadap 250 penderita mitral stenosis, setelah sepuluh tahun 39% penderita meninggal dunia, 22% menjadi semakin sesak dan 16% memiliki setidaknya satu manifestasi komplikasi tromboemboli. Setelah 20 tahun kemudian, 7% meninggal dunia, 8% penderita menjadi semakin sesak dan 26% memilki setidaknya satu manifestasi tromboemboli.⁴

Secara keseluruhan 10-years survival rate dari penderita stenosis mitral tanpa pengobatan lanjut hanya sekitar 50-60%, tergantung dari keluhan yang timbul saat itu. Tanpa tindakan pembedahan, 20-years survival rate hanya sekitar 85%. Penyebab kematian pada penderita yang tidak mendapat pengobatan, yaitu:³

§ Gagal jantung (60-70%),

§ Emboli sistemik (20-30%) dan emboli paru (10%),

§ Infeksi (1-5%).

Pada penderita stenosis mitral, kehamilan umumnya masih dapat ditoleransi. Kadang-kadang dapat disertai gagal jantung kongestif atau aritmia semasa kehamilan dan mesti diterapi. Jika tidak disertai hipertensi pulmonal, tidak akan mempengaruhi mortalitas maternal. Mortalitas janin dapat mencapai 20 persen jika ibu yang lesinya tidak dikoreksi. Kemungkinan janin mempunyai penyakit jantung bawaan sebesar 5 - 10 persen, dan nilai ini tidak berubah walaupun telah dilakukan tindakan bedah koreksi sebelumnya.

RHINOSINUSITIS (SINUSITIS)

BAB I

PENDAHULUAN

Sinusitis merupakan masalah kesehatan yang cukup sering dijumpai pada praktik sehari-hari dokter umum maupun dokter spesialis THT. Menurut American Acadenny of Otolaryngology - Head & Neck Surger 1996, istilah sinusitis lebih tepat diganti dengan rinosinusitis karena dianggap lebih akurat dengan alasan:

(1) secara embriologis mukosa sinus merupakan lanjutan mukosa hidung,

(2) sinusitis hampir selalu didahului dengan rinitis, dan

(3) gejala-gejala obstruksi nasi, rinore dan hiposmia dijumpai pada rinitis ataupun sinusitis. ^[1]

Sinusitis bisa disebabkan oleh bakteri, virus, dan jamur. Streptococcus pneumoniae, Haemophillus influenza, dan Streptococcus group A merupakan contoh bakteri yang dapat menyebabkan sinusitis. ^[1] Selain bakteri tersebut ada juga bakteri anaerob yang dapat menyebabkan sinusitis yaitu fusobakteria. Untuk virus yang dapat menyebabkan sinusitis adalah Rhinovirus, influenza virus, dan parainfluenza virus. ^[2]

Sinusitis dapa dibedakan menjadi dua yaitu sinusitis akut dan kronis. Penyebab terjadinya sinusitis akut dan kronis pun berbeda. Untuk sinusitis akut itu biasanya terjadi karena rhinitis akut, faringitis, tonsilitis akut dan lain-lain. Gangguan drainase, perubahan mukosa, dan pengobatan merupakan penyebab terjadinya sinusitis kronis. ^[3]

Sinusitis menjadi masalah kesehatan penting hampir di semua Negara dan angka prevalensinya makin meningkat tiap tahunnya¹. Sinusitis paling sering dijumpai dan termasuk 10 penyakit termahal karena membutuhkan biaya pengobatan cukup besar.^[4] Kebanyakan penderita rhinosinusitis ini adalah perempuan. ^[5] Prevalensi sinusitis di Indonesia cukup tinggi. Hasil penelitian tahun 1996 dari sub bagian Rinologi Departemen THT FKUI-RSCM, dari 496 pasien rawat jalan ditemukan 50 persen penderita sinusitis kronik. Pada tahun 1999, penelitian yang dilakukan bagian THT FKUI-RSCM bekerjasama dengan Ilmu Kesehatan Anak, menjumpai prevalensi sinusitis akut pada penderita Infeksi Saluran Nafas Atas (ISNA) sebesar 25 persen. Angka tersebut lebih besar dibandingkan data di negara-negara lain. ^[6]

Untuk pemeriksaan fisik, dilakukan pemeriksaan dengan rinoskopi anterior pada rinosinusitis akan tampak adanya ingus yang purulen atau post nasal drip pada pemeriksaan faring. Adapun pemeriksaan penunjang antara lain transiluminasi, radiologi, endoskopi, kultur bakteri. Pungsi/aspirasi sebaiknya dilakukan setelah tanda akut mereda. ^[1] Gejala khas kelainan pada sinus adalah sakit kepala yang dirasakan ketika penderita bangun pada pagi hari. Sementara gejala lainnya adalah demam, rasa letih, lesu, batuk dan hidung tersumbat ataupun berlendir. Sakit pada muka di sekitar mata. Dan juga dapat mengalami kesulitan membedakan aroma atau bahkan mencium bau sama sekali

Pada daerah ini jika Anda mengetuk tulang atau menundukkan kepala, muka akan terasa sakit. Diganosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejala, foto rontgen sinus dan hasil pemeriksaan fisik. Diagnosis banding sinusitis akut meliputi rinitis akut (common cold) dan Neuralgia trigeminal, rhinovirus, sinus tumor (polip), dan ISNA

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 DESKRIPSI KASUS

Pada tanggal 18 Maret 2010, seorang pasian datang ke poliklinik THT RS Sanglah, Denpasar. Adapun identitas pasien adalah sebagai berikut:

Nama : Kadek Yuliarta

Umur : 24 tahun

Pekerjaan : Wiraswasta

Alamat : Jl. Tunjung No. 32, Denpasar

Pasien datang dengan keluhan utama hidung tersumbat, sering pilek yang hilang timbul, dan telinga terasa penuh. Selain itu pasien juga merasa ada cairan yang bergerak ditenggorokannya. Setelah dilakukan anamnesis, diperoleh data bahwa hidung tersumbat yang diderita pasien telah terjadi sejak ± 1 tahun yang lalu. Kadang pasien juga bersin-bersin, dan pipi kanan dan kiri terasa tegang yang telah dirasakan sejak ± 5 bulan yang lalu. Telinga kanannya terasa penuh sejak ± 1 bulan.

Dari hasil pemeriksaan fisik, ditemukan adanya gangguan pendengaran (lateralisasi) pada tes pendengaran telinga kiri. Selain itu, pada terjadi deviasi septum kearah kanan. Pada mukosa hidung berwarna merah yang mengindikasikan peradangan. Terdapat pembengkakan pada konka. Tida ada data tentang riwayat pengobatan dan penyakit ini sebelumnya. Tidak ada riwayat keluarga yang menderita atau pernah menderita rhinosinusitis ini. Data pendukung dari kasus ini adalah adalah water’s X-Ray.

2.2 DISKUSI DENGAN GAMBARAN UMUM TEORITIKAL

2.2.1 Definisi

Sinusitis dikarakteristikkan sebagai suatu peradangan pada sinus paranasal. Sinusitis diberi nama sesuai dengan sinus yang terkena. Bila mengenai beberapa sinus disebut multisinusitis. Bila mengenai semua sinus paranasalis disebut pansunusitis. Disekitar rongga hidung terdapat empat sinus yaitu sinus maksilaris (terletak di pipi), sinus etmoidalis (kedua mata), sinus frontalis (terletak di dahi) dan sinus sfenoidalis (terletak di belakang dahi). Sinusitis selalu melibatkan mukosa pada hidung dan jarang terjadi tanpa disertai dengan rhinitis maka sering juga disebut rhinosinusitis⁾ .^[1,7] Berdasarkan definisi, gejala acute rhinosinusitis terjadi kurang dari 3 minngu, gejala subacute rhinosinusitis terjadi paling tidak 21-60 hari dan gejala chronic rhinosinusitis terjadi lebih dari 60 hari. Rhinosinusitis dapat diklasifikasikan berdasarkan tempat anatomi (maxillary, ethmoidal, frontal, sphenoidal), organisme patogen (viral, bacterial, fungi), adanya komplikasi (orbital, intracranial) dan dihubungkan dengan beberapa faktor (nasal polyposis, immunosupression, anatomic variants).

2.2.2 Epidemiologi

Rhinosinusitis mempengaruhi sekitar 35 juta orang per tahun di Amerika dan jumlah yang mengunjugi rumah sakit mendekati 16 juta orang. ^[5,8] Menurut National Ambulatory Medical Care Survey (NAMCS), kurang lebih dilaporkan 14 % penderita dewasa mengalami rhinosinusitis yang bersifat episode per tahunnya dan seperlimanya sebagian besar didiagnosis dengan pemberian antibiotik. Pada tahun 1996, orang Amerika menghabiskan sekitar $3.39 miliyar untuk pengobatan rhinosinusitis.^[5,9] Sekitar 40 % acute rhinosinusitis merupakan kasus yang bisa sembuh dengan sendirinya tanpa diperlukan pengobatan. Penyakit ini terjadi pada semua ras, semua jenis kelamin baik laki-laki maupun perempuan dan pada semua kelompok umur.

Chronic rhinosinusitis mempengaruhi sekitar 32 juta orang per tahunnya dan 11,6 juta orang mengunjungi dokter untuk meminta pengobatan. Penyakit ini bersifat persisten sehingga merupakan penyebab penting angka kesakitan dan kematian. Adapun penyakit ini dapat mengenai semua ras, semua jenis kelamin dan semua umur.

2.2.3 Etiologi

Sinusitis dapat disebabkan oleh beberapa patogen seperti bakteri (Streptococcus pneumonia, Haemophillus influenza, Streptococcus group A, Staphylococcus aureus, Neisseria, Klebsiella, Basil gram (-), Pseudomonas, fusobakteria), virus (Rhinovirus, influenza virus, parainfluenza virus), dan jamur.

Patogen yang paling sering dapat diisolasi dari kultur maxillary sinus pada pasien sinusitis akut yang disebabkan bakteri seperti Streptococcus pneumonia, Haemophillus influenza, dan Moraxella catarrhalis. Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus dan bakteri anaerob. Selain itu beberapa jenis jamur juga berperan dalam patogenesis penyakit ini seperti Mucorales dan Aspergillus atau Candida sp. Berikut beberapa penjelasan patogen yang berperan dalam penyakit sinusitis akut :

· Streptococcus pneumonia merupakan bakteri gram positif, catalase-negative, facultatively anaerobic cocci dimana 20 - 43 % dari sinusitis akut yang disebabkan bakteri pada kasus orang dewasa. ^[10]

· Haemophillus influenza merupakan bakteri gram negatif, facultatively anaerobic bacilli. H influenza type B merupakan penyebab pasti meningitis sampai pemakaian luas vaksin.

· Staphylococcus aureus sekarang ini dilaporkan mengalami peningkatan dalam patogen penyebab sinusitis akut yang disebabkan bakteri. ^[11]

Pada sinusitis kronik ada beberapa bakteri yang telah dapat dilaporkan yang berperan sebagai penyebab. Namun peran bakteri dalam patogenesis sinusitis kronik belum diketahui sepenuhnya. Adapaun beberapa contohnya seperti Staphylococcus aureus, Coagulase-negative staphylococci , H influenza, M catarrhalis, dan S Pneumoniae. Disamping itu, ada beberapa jenis jamur yang dapat dihubungkan dengan penyakit ini seperti Aspergillus sp, Cryptococcus neoformans, Candida sp, Sporothrix schenckii dan Altemaria sp. Adapun etiologi yang mungkin dari pasien diatas adalah adanya infeksi dari bakteri. Hal ini karena pasien mengeluhkan adanya pilek yang kemungkinan disebabkan oleh bakteri.

2.2.4 Patogenesis

Pada dasarnya patofisiologi dari sinusitis dipengaruhi oleh 3 faktor yaitu obstruksi drainase sinus (sinus ostia), kerusakan pada silia, dan kuantitas dan kualitas mukosa. Sebagian besar episode sinusitis disebabkan oleh infeksi virus. Virus tersebut sebagian besar menginfeksi saluran pernapasan atas seperti rhinovirus, influenza A dan B, parainfluenza, respiratory syncytial virus, adenovirus dan enterovirus. Sekitar 90 % pasien yang mengalami ISPA akan memberikan bukti gambaran radiologis yang melibatkan sinus paranasal.^[4,12] Infeksi virus akan menyebabkan terjadinya udem pada dinding hidung dan sinus sehingga menyebabkan terjadinya penyempitan atau obstruksi pada ostium sinus, dan berpengaruh pada mekanisme drainase dalam sinus.

Selain itu inflamasi, polyps, tumor, trauma, scar, anatomic varian, dan nasal instrumentation juga menyebabkan menurunya patensi sinus ostia. Virus tersebut juga memproduksi enzim dan neuraminidase yang mengendurkan mukosa sinus dan mempercepat difusi virus pada lapisan mukosilia. Hal ini menyebabkan silia menjadi kurang aktif dan sekret yang diproduksi sinus menjadi lebih kental, yang merupakan media yang sangat baik untuk berkembangnya bakteri patogen. Silia yang kurang aktif fungsinya tersebut terganggu oleh terjadinya akumulasi cairan pada sinus. Terganggunya fungsi silia tersebut dapat dipengaruhi oleh beberapa faktor seperti kehilangan lapisan epitel bersilia, udara dingin, aliran udara yang cepat, virus, bakteri, environmental ciliotoxins, mediator inflamasi, kontak antara dua permukaan mukosa, parut, primary cilliary dyskinesia (Kartagener syndrome). Adanya bakteri dan lapisan mukosilia yang abnormal meningkatkan kemungkinan terjadinya reinfeksi atau reinokulasi dari virus. Konsumsi oksigen oleh bakteri akan menyebabkan keadaan hipoksia di dalam sinus dan akan memberikan media yang menguntungkan untuk berkembangnya bakteri anaerob. Penurunan jumlah oksigen juga akan mempengaruhi pergerakan silia dan aktivitas leukosit. Sinusitis kronis dapat disebabkan oleh fungsi lapisan mukosilia yang tidak adekuat, obstruksi sehingga drainase sekret terganggu, dan terdapatnya beberapa bakteri patogen. Menurut teori,patogenesis pasien di atas disebabkan oleh deviasi septum. Deviasi septum tersebut didapatkan dari pemeriksaan fisik.

2.2.5 Manifestasi kilinis

Manifestasi klinis yang khas dari kelainan pada sinus adalah sakit kepala yang dirasakan ketika penderita bangun pada pagi hari. Manifertasi klinis yang ditimbulkan oleh sinusitis dapat dibagi menjadi dua yaitu gejala subyektif (dirasakan) dan gejala obyektif (dilihat).

· Gejala subyektif : demam, lesu, hidung tersumbat, sekresi lender hidung yang kental dan terkadang bau, sakit kepala yang menjalar dan lebih berat pada pagi hari.

· Gejala obyektif kemungkinan ditemukan pembengkakan pada daerah bawah orbita (mata) dan lama kelamaan akan bertambah lebar sampai ke pipi.

Sinusitis akut dan kronis memilki gejala yang sama, yaitu nyeri tekan dan pembengkakan pada sinus yang terkena, tetapi ada gejala tertentu yang timbul berdasarkan sinus yang terkena :

· Sinusitis maksilaris menyebabkan nyeri pipi tepat dibawah mata, sakit gigi dan sakit kepala

· Sinusitis frontalis menyebabkan sakit kepala di dahi

· Sinusitis etmoidalis menyebabkan nyeri di belakang dan diantara mata serta sakit kepala di dahi.

· Sinusitis sfenoidalis menyebabkan nyeri yang lokasinya tidak dapat dipastikan dan bisa dirasakan di puncak kepala bagian depan ataupun belakang, atau kadang menyebabkan sakit telinga dan sakit leher.

Pada pasien di atas kemungkinan sinus yang terinfeksi adalah sinus maksilla berdasarkan dari keluhan pasien. Pada pipi bagian sinistra pasien juga terdapat udema yang menunjukan penumpukan cairan pada sinus maksillaris pasien.

2.2.6 Diagnosis dan Diagnosis Banding

Dalam menegakkan diagnosis penyakit sinusitis baik akut maupun kronik harus melakukan beberapa langkah seperti anamnesis (riwayat pasien), pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang lainnya. Penegakkan diagnosis tersebut harus dilakukan dengan cermat sebab ini akan sangat mempengaruhi dokter terutama dalam penatalaksanaan pasien. Berikut langkah-langkah dalam mendiagnosis sinusitis baik akut maupun kronis.

a) Sinusitis Akut

· Anamnesis

Riwayat rhinitis allergi, vasomotor rhinitis, nasal polyps, rhinitis medicamentosa atau immunodeficiency harus dicari dalam mengevaluasi sinusitis. Sinusitis lebih sering terjadi pada orang yang mengalami kelainan kongenital pada imunitas humoral dan pergerakan sillia, cystic fibrosis dan penderita AIDS. Sinusitis yang disebabkan oleh bakteri sering salah diagnosis. Faktanya hanya 40–50 % dari kasus yang berhasil didiagnosis dengan tepat oleh dokter. ^[13]

Meskipun kriteria diagnosis sinusitis akut telah ditetapkan, tak ada satu tanda atau gejala yang kuat dalam mendiagnosis sinusitis yang disebabkan bakteri. Akan tetapi, sinusitis akut yang disebabkan bakteri harus dicurigai pada pasien yang memperlihatkan gejala ISPA yang disebabkan virus yang tidak sembuh selama 10 hari atau memburuk setelah 5–7 hari.

· Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik, hal-hal yang mungkin kita temui pada pasien seperti purulent nasal secretion, purulent posterior pharyngeal secretion, mucosal erythema, periorbital erythema, tenderness overlying sinuses, air-fluid levels on transillium of the sinuses dan facial erythema.^[6]

· Pemeriksaan Penunjang

ü Pemeriksaan Laboratorium

ESR (Erythrocyte Sedimentation Rate) dan C-reactive protein meningkat pada pasien sinusitis tapi hasil ini tidak spesifik. Hasil pemeriksaan darah lengkap juga diperlukan sebagai acuan pembanding. Pemeriksaan sitologi nasal berguna untuk menjelaskan beberapa hal seperti allergic rhinitis, eosinophilia, nasal polyposis dan aspirin sensitivity. Kita juga dapat melakukan kultur pada produk sekresi nasal akan tepai sangat terbatas karena sering terkontaminasi dengan normal flora.

ü Pemeriksaan Imaging

Pemerikasaan ini dilakukan terutama untuk mendapatkan gambaran sinus yang dicurigai mengalami infeksi. Ada beberapa pilihan imaging yang dapat dilakukan yaitu plain radiography (kurang sensitif terutama pada sinus ethmoidal), CT scan (hasilnya lebih baik dari pada rontgen tapi agak mahal), MRI (berguna hanya pada infeksi jamur atau curiga tumor) dan USG (penggunaannya terbatas). ^[6]

b) Sinusitis kronik

· Anamnesis

Sinusitis kronik lebih sulit didiagnosis dibandingkan dengan sinusitis akut. Dalam menggali riwayat pasien harus cermat, jika tidak maka sering salah diagnosis. Gejala seperti demam dan nyeri pada wajah biasanya tidak ditemukan pada pasien sinusitis kronik.

· Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaaan fisik pasien sinusitis kronik ditemukan beberapa hal seperti pain or tenderness on palpation over frontal or maxillary sinuses, oropharyngeal erythema dan purulent secretions, dental caries dan ophthalmic manifestation (conjunctival congestion dan lacrimation, proptosis).

· Pemeriksaan Penunjang

ü Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan kultur hapusan nasal tidak memiliki nilai diagnostik. Kadang-kadang pada hapusan nasal ditemukan juga eosinopil yang mengindikasikan adanya penyebab alergi. Pemeriksaan darah lengkap rutin dan ESR secara umum kurang membantu, akan tetapi biasanya ditemukan adanya kenaikan pada pasien dengan demam. Pada kasus yang berat, kultur darah dan kultur darah fungal sangat diperlukan. Tes alergi diperlukan untuk mencari penyebab penyakit yang mendasari.

ü Pemeriksaan Imaging

Imaging yang tersedia untuk membantu dalam menegakkan diagnosis sinusitis kronis seperti plain radiography, CT scan, dan MRI. Prinsip penggunaannya sama pada sinusitis akut. ^[3,7]

Dilihat dari hasil anamnesis pasien seperti yang sudah tertulis diatas, dan menurut teori tersebut, maka dapat disimpulkan bahwa pasien menderita sinusitis tipe kronik. Hal ini karena menurut keluhan pasien, gejala ini sudah muncul sejak 1 tahun yang lalu.

Adapun beberapa diagnosis banding dari masing-masing tipe sinusitis yaitu :

a) Sinusitis Akut : asthma, bronchitis, influenza, dan rhinitis alergi

b) Sinusitis Kronik : FUO, gastroesophageal reflux diseases, rhinitis alergi, rhinocerebral mucormycosis dan acute sinusitis. ^[3]

2.2.7 Penatalaksanaan dan Follow Up

a) Sinusitis Akut

Tujuan dari terapi sinusitis akut adalah memperbaiki fungsi mukosilia dan mengontrol infeksi. Terapi sinusitis karena infeksi virus tidak memerlukan antimikrobial. Terapi standard nonantimikrobial diantaranya topical steroid, topical dan atau oral decongestan, mucolytics dan intranasal saline spray.

Berdasarkan pedoman Sinus and Allergy Health Partnership tahun 2000, terapi sinusitis akut yang disebabkan bakteri dikatakorikan menjadi 3 kelompok :

· Dewasa dengan sinusitis ringan yang tidak meminum antibiotik : Amoxicillin/clavulanate, amoxicillin (1.5-3.5 g/d), cefpodoxime proxetil, atau cefuroxime direkomendasikan sebagai terapi awal

· Dewasa dengan sinusitis ringan yang telah mendapat antibiotik sebelumnya 4 – 6 minngu dan dewasa dengan sinusitis sedang : Amoxicillin/clavulanate, amoxicillin (3-3.5 g), cefpodoxime proxetil, atau cefixime

· Dewasa dengan sinusitis sedang yang telah mendapat antibiotik sebelumnya 4 – 6 minggu : Amoxicillin/clavulanate, levofloxacin, moxifloxacin, atau doxycycline. ^[7]

b) Sinusitis Kronik

Terapi yang dapat dilakukan pertama kali seperti mengontrol faktor-faktor resiko karena sinusitis kronik memiliki banyak faktor resiko dan beberapa penyebab yang berpotensial. Selain itu, terapi selanjutnya yaitu mengontrol gejala yang muncul serta pemilihan antimikrobial (biasanya oral) yang di pakai.

Tujuan utama dari terapi dengan menggunakan obat yaitu untuk mengurangi infeksi, mengurangi kesakitan dan mencegah terjadinya komplikasi. Adapun berikut beberapa contoh antibiotik yang digunakan seperti :

· Vancomycin (Lyphocin, Vancocin, Vancoled) => Adult : 1 g or 15 mg/kg IV q12h, Pediatric : 30-40 mg/kg/d IV in 2 doses

· Moxifloxacin (Avelox) => Adult : 400 mg PO/IV qd, Pediatric : <18 years: Not recommended , >18 years: Administer as in adults

· Amoxicillin (Amoxil, Trimox, Biomox) => Adult : 500 mg to 1 g PO q8h, Pediatric : 0-45 mg/kg/d PO q8h divided. ^[6,9]

Pasien yang telah mendapatkan terapi dan mulai menunjukkan adanya kemajuan hendaknya tetap dilakukan follow up agar proses penyembuhan dapat berjalan dengan baik. Adapaun yang perlu diperhatikan diantaranya minum air secukupnya, hindari merokok, imbangi nutrisi dan lain-lain. Penatalaksanaan pasien pada kasus diatas adalah dengan pemberian ambroksol dengan dosis 3 kali sehari masing-masing 1 tablet. Selain itu, diberikan juga obat dari golongan psodoefedrin dengan dosis 3 kali sehari masing-masing 1 tablet. Namun pasien pada kasus diatas, belum dilakukan suatu follow up mengingat pasien ini baru pertama kali datang ke poliklinik THT Rumah Sakit Sanglah. Tetapi pasien diatas telah disarankan untuk mengikuti follow up dengan datang kembali ke poliklinik THT RS Sanglah setiap 1 bulan.

2.8 Prognosis dan Komplikasi

Prognosis untuk penderita sinusitis akut yaitu sekitar 40 % akan sembuh secara spontan tanpa pemberian antibiotik. Terkadang juga penderita bisa mengalami relaps setelah pengobatan namun jumlahnya sedikit yaitu kurang dari 5 %. Komplikasi dari penyakit ini bisa terjadi akibat tidak ada pengobatan yang adekuat yang nantinya akan dapat menyebabkan sinusitis kronik, meningitis, brain abscess, atau komplikasi extra sinus lainnya. ^[1,2]

Sedangkan prognosis untuk sinusitis kronik yaitu jika dilakukan pengobatan yang dini maka akan mendapatkan hasil yang baik. Untuk komplikasinya bisa berupa orbital cellulitis, cavernous sinus thrombosis, intracranial extension (brain abscess, meningitis) dan mucocele formation. ^[1,2,3]

BAB III

KESIMPULAN

Dari penjelasan-penjelasan sebelumnya dan dari hasil anamnesis yang kami dapatkan dari pasien seperti utama hidung tersumbat, sering pilek yang hilang timbul, dan telinga terasa penuh, serta dari hasil pemeriksaan fisik yang telah dilakukan dan hasil dari pemeriksaan penunjang, maka penulis dapat menyimpulkan bahwa pasien tersebut menderita rhinosinusitis. Adapun penatalaksanaan yang dilakukan kepada pasien adalah pemberian obat yang terdiri dari ambroksol dengan dosis 3 kali sehari masing-masing 1 tablet. Selain itu, diberikan juga obat dari golongan psodoefedrin dengan dosis 3 kali sehari masing-masing 1 tablet. Adapun follow up yang akan dilaksanakan pada pasien ini adalah dengan control tiap 1 bulan. Prognosis pasien ini baik apabila pasien rutin mengikuti follow up dan taat terhadap pengobatan yang diberikan. Untuk komplikasinya bisa berupa orbital cellulitis, cavernous sinus thrombosis, intracranial extension (brain abscess, meningitis) dan mucocele formation